Mezenterik iskemi-reperfüzyonunun prostaglandin E2, lökotrien C4, lizozomal enzimlere etkisi, süperoksit dismutaz ve allopurinol ile bu parametrelerin değişimlerinin deneysel olarak incelenmesi

Abstract

ÖZET Kısa süreli iskemi-reperfüzyon sonrası arakidonik asid metabolitlerinin ne şekilde değiştiğinin incelendiği bu çalışmada gerek lipoksijenaz gerekse siklooksijenaz yolunun aktive olduğu PGE2-ve LTC4_benzeri aktivitelerin kontrole göre anlamlı olarak yükseldiği gözlenmiştir. 45 dak. iskemi sonrası bu metabolitlerin düzeyinde anlamlı bir değişiklik olmaması iskemiyi takiben reperfüzyona bağlı fosfolipaz A2 aktivasyonuna, serbest oksijen radikallerinin açığa çıkmasına ve bu radikaller ile gerek siklooksijenaz gerekse lipoksijenaz enzimlerinin aktive olmasına bağlı olabileceğini telkin etmektedir. Kısa süreli ve reperfüzyonun kreatin fosfokinaz ve alkalen fosfataz düzeylerini değiştirmemesi iskemi-reperfüzyonun erken döneminde bu patolojiye bağlı olarak gelişen doku tahribinde tetiği çeken mekanizmanın muhtemelen serbest radikaller ve bunlara bağlı olarak arakidonik asid metabolitlerindeki artışın rol oynayabileceğini göstermektedir. Oluşan lipid peroksitlerde hücre membran geçirgenliğini etkileyerek daha geç dönemde lizozomal proteazların dolaşıma karışmasına neden olabilir. Bu bulgular, iskemi-reperfüzyon erken dönem tanısında PGE2 ve LTC4 düzeylerinin ölçülmesinin bir kriter olabileceğini ve serbest oksijen radikal tutucularının iskemi-reperfüzyona bağlı doku tahribini önleyebileceğini telkin etmektedir. 24

SUMMARY In this study, the changes of arachidonic acid metabolites due to ischemia-reperfusion is investigated. The cyclooxygenase and lipoxygenase metabolites are found to be significantly incerased after five minutes reperfusion following fourty five minutes ischemia. PGE2 and LTC4 like activities did not change in the group, in which, only ischemia is applied for fourty five minutes. The incerased activity of these metabolites after reperfusion might be due to the activation of phospholipase A2 and oxygen free radicals. Creatinine phosphokinase and alkalene phosphatase activities did not change after ischemia-reperfusion. These results indicate that activation of oxygen free radicals might be a trigger mechanism for the tissue damage due to ischemia-reperfusion. The activation of arachidonic acid metabolites and lipid peroxidation may increase the permeability of lysosomal membranes. According to the results of the present study it can be assumed that PGE2 and LTC4 levels may be a criteria for the diagnosis of the early phase of ischemia-reperfusion and oxygen free radical scavengers may prevent the ischemia-reperfusion-inducead tissue damage. 25