Gerbillerde deneysel olarak oluşturulan iskemi-reperfüzyon modelinde 2-kloroadenozinin beyin dokusu lipid peroksit düzeyi ve glutatyon peroksidaz aktivitesine etkisi

Abstract

82 6. 5ZET Bu çalışmada, gerbillerde deneysel olarak ön beyin iskemisi ve iskemiyi takiben reperfüzyon modeli oluşturulmadan önce uygulanan 2-kloroadenozin (2-CADO) tedavisinin oksidatif stres üzerine etkileri incelendi. 2-CADO 'nin reperfüzyon döneminde artan MDA oluşumunu azaltırken, glutatyon peroksidaz aktivitesini istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde değiştirmediği gözlendi. Nöromodulatör etkileri ve iskemi sonrası reperfüzyon döneminde meydana gelen nöronal hasarı önlediği bilinen, ancak oksidatif stres üzerine etkileri daha önce incelenmemiş olan 2-CADO'nin, çalışmamızda lipid peroksidasyonu önlediği göste rildi. Glutatyon peroksidaz aktivitesini istatistiksel olarak anlamlı ölçüde değiştirmemesi, 2-CADO'nin oksidatif stres üzerine olan etkisinin anti-oksidan savunma sisteminden farklı mekanizmalar ile gerçekleştiğini düşündürmektedir. 2-CADO'nin reperfüzyon döneminde Ca ``un hücre içine girişi, eksitatoksik amino asitlerin salmamı ve fagositik nötrofiller aracılığı ile oksijen serbest radikallerinin oluşmasını önleyerek oksidatif stres üzerinde etkili olabileceği sonucuna varıldı.

83 7. SUMMARY ±n this present study, the effect of administering 2- chloroadenosine (2-CADO) therapy on oxidative stress before developing experimental forebrain ischemia and postischemia reperfusion in Mongolian gerbils was searched. In the period of reperfusion the increased malondialdehyde (MDA) formation was reduced and glutathione peroxidase activity was not changed by 2-CADO treatment. It is known that 2-CADO has neuromodulatory effects and prevents the neuronal damage seen in the period of postischemia reperfusion. But direct effect of 2-CADO on the oxidative stress was not searched previously. In our study it has deter mined that 2-CADO prevented the lipid peroxidation, but statis tically significant changes were not observed on glutathione peroxidase activity by 2-CADO treatment. It could be though that 2-CADO effects the oxidative stress by mechanisms other than antioxidant defense system. We have concluded that 2-CADO can be effective on the oxidative stress by preventing the formation of oxygen free radicals via Ca *` influx, release of excitatory amino acids and fagosited neutrophils.