Monosit/ makrofaj hücrelerinin Candida`ya Tümör Nekroz Faktörü (TNF) salgılama yanıtı

Abstract

37 ÖZET Polimorfonükleer lökositler ve monosit/makrofajlar bakteriyel ve fungal enfeksiyonlara karşı savunma mekanizmasında görev alan ilk hücrelerdir. Monosit/makrofaj kökenli hücreler sitokin üretilmesinde ve iltihabi cevapta önemli rol oynarlar. Tümör nekroz faktörü (TNF) gibi monosit/makrofaj kaynaklı sitokinler konakçının enfeksiyona vereceği yanıtın uyum içerisinde olmasını sağlar. Ancak, sitokinin aşırı miktarda salgılanması konakçı için zararlı etkilerin açığa çıkmasına neden olabilir. Bu çalışmada Candida'nın monosit/makrofaj hücrelerinden TNF salgılanmasına etkisi araştırıldı. Sonuçlar aşağıda belirtildiği şekilde bulundu. 1. Canlı veya ısı ile öldürülmüş C. albicans monosit/makrofaj hücrelerinden doza bağımlı şekilde TNF salgılanmasına neden oldu. 2. Canlı ve ölü Candida'nın fare periton makrofajlarından TNF salgılatabilme etkileri arasında fark bulunmadı. 3. C. albicans kültür süpernatanlarının fare periton makrofajlarından TNF salgılanması üzerine etkisi olmadığı gözlendi. 4. C. guilliermondii dışında, C. albicans, C. stellatoidea ve C. parapsilosis'in fare periton makrofajlarından TNF salgılanmasına etkileri benzer bulundu. 5. Saccharomyces cerevisiae'dan elde edilen mannan, fare periton makrofajlarından doza bağımlı şekilde TNF salgılanmasına neden oldu. Candida türleri monosit/makrofaj hücrelerinden in-vitro şartlarda TNF salgılanmasına neden olmaktadır. Candida etkisiyle monosit/makrofaj hücrelerinden aşırı TNF salgılanması, sistemik Candida enfeksiyonunda gelişen patofizyolojik değişikliklere neden olan temel faktörlerden biri olabilir.

38 SUMMARY Polymorphonuclear leucocytes (PMN) and monocyte/macrophages represent the first line of defence against bacterial and fungal infections. Cells of monocyte/macrophage lineage play a central role in cytokine production and the inflammatory response. Monocyte/macrophage-derived mediators, such as tumor necrosis factor (TNF), play a major role in coordinating the host response to infection. However, excessive production of cytokine would be detrimental for host. This study has been planned to evaluate the effect of Candida on TNF production from monocyte/macrophages. The results were as follows. 1. Live or heat-killed C. albicans induced TNF production from monocyte/macrophages in a dose dependent manner. 2. Abilities of live and heat-killed C. albicans to induce TNF production from peritoneal macrophages of mice were similar. 3. Culture supernatants of C. albicans had no effect on TNF production from peritoneal macrophages of mice. 4. Except for C. guilliermondii, the effect on TNF production from peritoneal macrophages of mice was similar for C. albicans, C. stellatoidea and C. parapsilosis. 5. Mannan from Saccharomyces cerevisiae induced TNF production from peritoneal macrophages of mice in a dose dependent manner. Candida species give rise to TNF production from monocyte/macrophages in-vitro. Candida-induced excessive TNF production from monocyte/macrophages would be one of the main factors responsible for the pathophysiological changes in systemic Candida infection.