Yenidoğanın hipoksik iskemik beyin hasarında malondialdehid prostaglandin E2 ve vitamin E düzeyleri

Abstract

44 ÖZET Perinatal asfiksi ve hipoksik iskemik beyin hasan yenidoğan dönemindeki mortalite ve morbiditeye yol açan başlıca sebeplerden biridir. Erken tanınıp önlenmediği takdirde asfiksiye yol açan olayların bitiminden sonra dahi devam eder ve sonuçta beyinde patolojik değişiklikler, sinir hücrelerinin harabiyeti ve birçok organ disfonksiyonuna sebep olan biyokimyasal olaylar zinciri başlar. HIE'nin kesin tanısı için spesifik bir parametrenin yokluğu, klinik Özelliklerinin ve nörolojik muayenenin yenidoğan döneminde sınırlı prognostik değer taşıması hipoksi iskemi sonrası dönemde süregelen olayları tesbit etmek için biyokimyasal değişikliklerin saptamlması düşüncesini doğurmuştur. HIE gelişiminde hücresel enerji yetmezliği, iyonik şiftler, asidoz, serebral kan akımı regulasyonünun bozulması, beyin ödemi; eksitatuar amino asid birikimi, kalsiyum intoksikasyonu, araşidonik asid metabolizmasının aktivasyonu ve oksijen serbest radikalleri aracılığı ile lipid peroksidasyonunun her biri önemli rollere sahiptir. Bu çalışmada, 39*u HE bulguları taşıyan, 23*ü tümüyle sağlıklı olan 62 yenidoğan bebekte postiskemik reperfüzyon hasarının mediyatörleri olarak serbest oksijen radikalleri ile lipid peroksidasyonunun bir reaktif ürünü olan, moleküler düzeyde doku hasarını gösteren MDA; yenidoğanın hipoksiye adaptasyonunda önemli olup, hipoksi-iskemi sırasmda aktive olan araşidonik asit metabolizmasının ürünü PGE2; major endojen antioksidan olup lipid peroksidasyonuna karşı koruma sağlayan Vitamin E plazma düzeyleri ölçülmüştür. Sonuç olarak, ortalama MDA ve PGE2 düzeyleri hasta grubunda kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek bulunmasına rağmen, evreler arasında anlamlı fark saptanmamıştır. Ortalama MDA düzeyleri matürelerde, PGE2 düzeyleri prematürelerde daha yüksek bulunmuştur. Antioksidan kullanımına bağlı olarak ortalama Vitamin E düzeyleri, istatistiksel olarak anlamlı olmasa da hasta grubunda, özellikle evre l'den sonra 0.5 mg/dl düzeyinin altında bulunmuştur. Hipoglisemik olup olmama istatistiksel olarak anlam taşımasa da, hipoglisemik olanların MDA ile PGE2 ortalama düzeyleri daha yüksek, yaşlan ve Vitamin E değerleri daha düşük olarak saptanmıştır. / Bu durumda, MDA ve PGE2 oluşumu hastalık ile paralel gittiğine göre bunların yapımına yol açan biyokimyasal olaylar dizisinin erken tespit ve durdurulması, böyle durumlarda Vitamin E gibi antioksidanlann eksikliğinin gösterildiği durumlarda sağlanımı, hipoksik hasan artıran hipogliseminin önlenmesi hipoksik iskemik beyin hasan oluşumunu Önleyecektir düşüncesindeyiz.