Akut miyokard infarktüsünde trombolitik tedavinin ventrikül geç potansiyelleri ve repolarizasyon değişkenliği üzerine olan etkisi

Abstract

52 ÖZET Geç potansiyel analizinin miyokard infarktüsü sonrası risk belirlenmesinde invaziv olmayan ve duyarlı bir yöntem olduğu kabul edilmektedir. Bu nedenle başarılı trombolitik tedaviyle sağlanan reperfüzyonun geç potansiyeller ve miyokardın elektriksel kararlığı üzerine etkisini araştırmayı amaçladık. Çalışmaya yaş ortalaması 55.76±8.52 olan trombolitik tedavi uygulanan 22'si erkek, 3'ü kadın 25 hasta alındı. Kontredikasyonlar nedeniyle trombolitik tedavi uygulanmayan yaş ortalamaları 59.33±8.97 olan 10'u erkek, 5'i kadın 15 hasta da kontrol grubunu oluşturdu. İnfarktüsden ortalama 9±2 gün sonra 40-250 frekans aralığında sinyal ortalamalı elektrokardiyografi ile geç potansiyel kayıtları alındı. Ventrikül repolarizasyon parametrelerini değerlendirmek için çalışma grubunun ilk gelişte, trombolitik tedavi bitiminde ve ortalama 9±2 gün sonra taburcu olurken çekilen EKG'leri, kontrol grubunda ilk geliş ve taburcu olurken 9±2 günde çekilen EKG'leri incelendi. Ortalama 9±2 gün sonra koroner anjiyografileri ve doppler ekokardiyografileri yapıldı. Çalışma ve kontrol grubunun geç potansiyel değerleri sırasıyla: `fQRS: 117.76+16.53 msn, 119.33±24.61 msn; HFL/W 35.92±16.08 msn, 40.20±11.47 msn; RMS40: 40.40+26.59 jaV, 25.26+20.53 yST idi. Trombolitik tedavi uygulanan 25 hastanın 8'inde (%32), trombolitik tedavi ugulanmayan 15 hastanın 8'inde (%53) geç potansiyeller pozitif bulundu. Aradaki fark (p>0,05) istatiksel açıdan anlamlı bulunmadı. Trombolitik tedavi uygulanan geç potansiyelleri pozitif 8 hastanın 4'ünde infarktüsle ilgili arterde TİMİ 0,1 (%50) akım,53 4'ünde TİMİ 2, 3 (%50) akım, trombolitik tedavi uygulanmayan geç potansiyelleri pozitif olan 8 hastada TİMİ 0,1 (%100) akım izlendi. TİMİ açıklığı ile geç potansiyel pozitifliği arasında anlamlı bir ilişki saptanmadı (p>0.05). Çalışma grubunun hastaneye yatışta ve taburcu olurken QTd; (yatış: 93.88±44.89 msn, çkış: 66.48±25.15 msn), QTcd (yatış: 100.60+52.81 msn, çıkış: 70.96±28.67 msn), JTd (yatış: 84.48±56.85 msn, çıkış: 55.24±31.32 msn), JTcd (yatış: 89.20±66.14 msn, çıkış: 59.04+34.63 msn) bulundu. Kontrol grubunun hastaneye yatışta ve taburcu olurken QTd; (yatış: 88.73±38.37 msn, çıkış: 90.26±28.74 msn), QTcd (yatış: 101.66±46.27 msn, çıkış: 97.20±30.55 msn), JTd (yatış: 77.86±32.25 msn, çıkış: 87.00±26,83 msn), JTcd (yatış: 88.86±38.77 msn, çıkış: 92.46±28.73 msn) bulundu. Çalışma ve kontrol grubunun taburcu olurken QTd, QTcd, JTd, JTcd değerleri karşılaştırıldığında çalışma grubunda QTd, QTcd, JTd, JTcd değerleri istatiksel açıdan anlamlı derecede azaldı (p<0,05). Çalışma grubunun hastaneye yatışta ve çıkışta QTd, QTcd, JTd, JTcd'i karşılaştırıldığında taburcu olurken QTd, QTcd, JTd, JTcd değerleri istatiksel olarak anlamlı derecede azaldı (p<0,05). Kontrol grubunun hastaneye yatışta ve çıkışta QTd, QTcd, JTd, JTcd'i karşılaştırıldığında taburcu olurken QTd, QTcd, JTd, JTcd değerleri arasında istatiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0,05). Çalışma grubunda GP (+) 8 hastanın QTd 63.75±33.57 msn, QTcd54 69.75±35.87 msn, JTd 58.00±43.51 msn, JTcd 61.87±44.44 msn idi. Kontrol grubunda GP (+) 8 hastanın QTd 102.75±25.22 msn, QTcd 111.00+28.56 msn, JTd 92.25±25.30 msn, JTcd 98.00+24.85 msn idi. Çalışma ve kontrol gruplarında geç potansiyel pozitifliğinin ventrikül repolarizasyon parametleriyle anlamlı bir ilişkisi saptanmadı (p>0,05). Sonuç olarak trombolitik tedavi ventrikül repolarizasyon parametrelerini azaltmaktadır. Ventrikül geç potansiyelleri üzerine etkisi yoktur. Miyokard infarktüsü sonrası aritmilerin oluşumunu tahmin edebilmek amacıyla kullanılan iki yöntem arasında anlamlı bir ilişki saptanmadı.