Polikistik over sendromlu olgularda PRO 12 ALA PPAR-gama gen polimorfizmi sıklığı, rosiglitazon ve metforminin bu olgularda insülin direnci ve androjen düzeyleri üzerine etkisi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
37 ÖZET PKOS'un etyopatogenezinde insülin direnci ana rol oynamaktadır. İnsülin duyarlılığını arttırıcı ilaçlar serum insülin düzeyini azaltarak PKOS'un klinik ve laboratuar bulgularında düzelmeye neden olabilmektedirler. PKOS oluşumunda genetik etkenler de rol almakatadır. Bugüne kadar 30 dan fazla gen üzerinde çalışılmıştır. Bu genlerden bir tanesi de PPAR gamma genidir. Pro 12 Ala PPAR gamma gen polimorfizminin Tip 2 DM ve PKOS gelişiminden koruduğu ileri sürülmektedir. Bu çalışmada PKOS'lu olgularda, kontrol grubuna göre daha düşük oranda Pro 12 Ala PPAR gamma gen polimorfızmi saptadık. Ayrıca Pro 12 Ala PPAR gamma gen polimorfizmi olan olgularda daha düşük HOMA-IR, BKİ değerleri ve daha düşük serum androjen düzeyleri saptadık. Bu çalışmada hem rosiglitazonun hem de metforminin insülin duyarlılığını arttırdığını ve serbest testosteron düzeyini azalttığını saptadık. Ancak rosiglitazon alan olgularda metformine ek olarak sürrenal kaynaklı androjen düzeylerinde de azalma saptadık. Pro 12 Ala PPAR gamma gen polimorfızmli olgu sayımız az olmakla beraber, Pro 12 Ala PPAR gamma gen polimorfizmi olan ve olmayanlar arasında tedavi etkinliği yönünden bir fark saptamadık. Sonuç olarak hem rosiglitazon hem de metformin insülin duyarlılığını arttırmaktadır, bunun yanı sıra rosiglitazon adrenal kaynaklı androjen üretimini de azaltmaktadır. Pro 12 Ala PPAR gamma gen polimorfizmi insülin duyarlılığını arttırıcı bir etken olabilir, aynı zamanda insülin direnci ile ilişkili hastalıkların gelişmesinde engelleyici rol oynayabilir. Pro 12 Ala PPAR gamma gen polimorfizmi tedavi etkinliğini değiştiren bir etken olarak gözükmemektedir.
Collections