Uyku yoksunluğunda sıçan beyni nitrik oksit düzeyindeki değişiklikler

Abstract

Bu çalışmada beş gün süreyle total uyku yoksunluğu ve REM uyku yoksunluğu uygulanan sıçanlarda beyin nitrik oksit düzeylerinde, kontrollara göre ortaya çıkabilecek değişiklikler incelenmiştir.Bu amaçla, iki ayrı araç kullanılmıştır. Bunlardan ilki, Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji laboratuarında geliştirilen, deneklerin sürekli uyanık kalmasını sağlayan fakat bir egzersiz etkisi oluşturmayan bir `modifiye yürüme bandı düzeneği` ile diğeri literatürde klasik REM uyku yoksunluğu araştırmalarında kullanıldığı belirlenen bir ` tabla düzeneği ` dir.Total uyku yoksunluğuna uğratılan deneklerin beyinlerinin beyin sapı, serebellum, hipokampüs ve korteks bölgelerinden alınan doku homojenatlarında Sievers 280 model analizör ile yapılan NO2 ve NO3 ölçümleri, normal fizyolojik uykusunu uyuyan deneklerin aynı bölgelerinden alınan örneklerle karşılaştırılmıştır. REM uyku fazına girmeleri engellenen deneklerin aynı bölgelerine ait beyin dokusu örnekleri ise, standart koşulları sağlamak amacı ile aynı düzeneğin diğer platformunda tutulan ve REM fazını uyumasına izin verilen REM kontrol grubu beyin örnekleri ile karşılaştırılmıştır.Elde edilen sonuçlar, nitrik oksit aktivitesinin ya da düzeyinin düzeyinin en fazla hipokampüste bulunduğunu ve beyin alanları içinde düzeylerin farklılık gösterdiği, uyku yoksunluğu ile de bu farklılığın korunduğunu göstermektedir. Numune alınan beyin alanları itibariyle beyin sapı, serebelum, hipokampüs, hipotalamus, kortekste NO3 ve NO2 düzeyleri bakımından farklılık olduğu ve NO3 ve NO2 düzeyleri bakımından farklılık olduğu ve yapılan istatistiksel analizlere dayalı olarak, alanlara göre farklılık olduğu saptanmıştır. Bu durum Benedetti ve arkadaşları (9), Williams ve arkadaşları (72) ve Förstermann ve arkadaşlarının (22) çalışmalarında elde edilen sonuçlar ile paralellik göstermektedir.Bu çalışmada uyku ve uyku yoksunluğunun beynin NO düzeylerini etkilediği saptanarak; uyku yoksunluğunun öğrenme, hafıza gibi temelde NO'nun nöral plastisite mekanizmaları ile işlerlik kazanan diğer fonksiyonlarına olan etkilerini araştırma gereği vurgulanmıştır.

ABSTRACTIn this study, we exemined the changes at the level of nitric oxide in rat brain which was exposed to total and REM sleep deprivation for 5 days, and compared the results control groups.For this purpose, we used two different apparatus. The first apparatus was specially developed in phsiology laboratory of medical school of Gazi University. It is a ` modified treadmill` keeping the rats continiously awake but not cousing an exercise affect on them. The other mechanism is a ` plate apparatus` known to be clasically used in REM sleep deprivation researches.Tissue homogenates are prepared from medulla oblongata, cerebellum, hippocampus and cortex of brain of rats that were exposed to total sleep deprivation.NO3 and NO2 values of this homogenates are measured by using a ` Sievers Model 280 Analyser`. The results are compared to control group results.Brain tissue measurement of the rats exposed to REM sleep deprivation are compared to the measurements of the rats kept in the other plate of apparatus to provide standart condition and permitted to REM sleep.The results indicate that ;The maximum activation of NO or NO3 and NO2 levels is found in hippocampus.NO3 & NO2 levels are different in the medulla oblongata, cerebellum, hippocampus and cortex .This difference between the spesific brain regions is also found statistically different.This results is similar to study results of Benedetti et all ( 9), Williams et all ( 72) and Förstermann et all ( 22).However sleep deprivation does not cause a signifficant difference at NO3 levels but cause a signifficant difference at NO2 levels and total sleep deprivation group showed a statistically significant increase at NO2 level.In this study, we determined that sleep and sleep deprivation affect NO level of brain. These data suggests for further investigations about effects of sleep deprivation on the other functions of brain which functions by neural plasticity mechanisms such as learning and memory.