Trafik polisleri ve taksi sürücülerinde hava kirliliği maruziyetine yönelik idrarda l-hidroksipiren değerlerinin, periferal lenfositlerde kromozal aberasyon ve mikroçekirdek sıklıklarının araştırılması

Abstract

VI.OZET Çevresel hava kirliliği polisiklik aromatik hidrokarbonlar(PAH), aromatik aminler, heterosiklik bileşikler gibi bir kısmı genotoksin olan geniş dağılımda kimyasal bileşikleri içerir. Hava kirliliğinde genotoksinlerin en önemli kaynağı fosil yakıtların tam yanmamasıdır; otomobil egzozu, ev içi ısınma ve endüstriyel emisyonlar gibi. Pek çok epidemiyolojik çalışma, şehirde yaşayanlarda özellikle akciğer kanser riskinde artış saptamıştır. Bu çalışmanın amacı genotoksik etkileri periferal lenfositlerde kromozomal aberasyon sıklıklarım ve sitokinezin durdurulduğu(CB) lenfositlerde mikroçekirdek sıklıklarım(MN) analiz ederek değerlendirmek ve idrar l-hidroksipiren(l-OHP) düzeylerini ölçerek PAH maruziyetini belirlemektir. Ankara kentinde çalışan toplam 15 trafik polisi(TP) ve 17 taksi sürücüsü(TS) maruz grubu ve 23 sağlıklı ofis çalışanı kontrol grubunu oluşturmuştur. CB lenfositlerde MN sıklığı (%0 ortalamaiss); TP, TS, kontrol grubunda sırasıyla; 5.42±3.00, 5.40±2.47, 2.96±1.91'dir. Her iki grupta da kontrol grubuna göre anlamlı artış saptanmıştır (p<0.05). Ortalama (%) kromozomal aberasyon sıklıkları; TP,TS, kontrol grubunda sırasıyla; 1.29±1.59, 1.81±1.79, 0.26±0.73'dür. Her iki grupta da kontrol grubuna göre artış vardır (tpp=0.067; tep<0.05). îdrar 1-OHP'nin ortalama atılım değerleri (jımoymolkreatinin); TP, TS, kontrol grubunda sırasıyla; 0.59±0.40, 0.32±0.25, 0.58±0.36'dır. İki grupta da kontrol grubuna göre anlamlı artış yoktur. Sadece sigara içmeyen95 TP'lerinde sigara içmeyen kontrol grubuna göre anlamlı artış vardır (p<0.05). Bu bulgular şehir hava kirliliğine maruziyette genotoksik hasarı arttıran tek etkenin PAH olmadığım ve genotoksik riskin hava İdrleticüerinin karışımının tümüne mesleksel maruziyetten dolayı yükseldiğini göstermektedir.

96 Vn.SUMMARY Environmental air pollution contains a great diversity of chemical compounds some of which are genotoxins such as polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), aromatic amines and heterocyclic compounds. The most important source of genotoxins in air pollution is incomplete combustion of fossil fuels, e.g. automobile exhaust, residential heating and industrial emissions. A number of epidemiological studies have revealed an increased cancer risk in urban communities, especially in lung cancer. The aim of this study was to assess the cytogenetic effects by analyzing the chromosomal aberration frequencies and the micronuclei (MN) frequencies in cytokinesis blocked (CB) lymphocytes and to estimate the PAH exposure by measuring urinary 1- hydroxypyrene (1-OHP) levels. A total of 15 traffic policemen(TP) and 17 taxi drivers(TD) working in the city of Ankara were the exposed groups and 23 healthy men working office departments were the control group. The mean + SD values for CB lymphocyte MN (%0) of policemen, taxi drivers and control group were 5.42 ± 3.00, 5.40 ± 2.47, 2.96 ± 1.91; respectively. There is significantly increase in each exposed group against the matched control population (p<0.05). Mean (%) chromosomal aberration frequencies of TP, ID, control group were 1.29±1.59, 1.81Ü.79, 0.26±0.73 respectively. There is an increase in both of the groups against the matched control population (^0=0.067; tep<0.05).97 The urinary mean excretion of 1-OHP concentrations (umol/mol creatinine) of TP, TO, control group were 0.59±0.40, 0.32±0.25, 0.58±0.36, respectively. There is no significant increase at the two group against the matched control group. Only non-smoking TP has significant increase against non-smoking control group (p<0.05). These findings indicate that, at the exposure to urban pollution, PAH are not the only factor in increasing the genotoxic damage and in the result of occupational exposure to the complex of air pollutants all together, increases genotoxic risk.