Hipertrofi hastalarda kan prolidaz aktiviteleri

Abstract

Hipertrofik kardiyomiyopati (HKMP) kalbin sol ventrikül ve genellikle de septum kısmında lokalize olan hipertrofi nedeni olabilecek diğer nedenlerden bağımsız olarak gelişen otozomal dominant geçişli bir kalp hastalığıdır. Hipertrofinin önemli bir kısmı kas kitlesinin çapının artmasıyla mümkündür. Her kasılmada gerekli miktarda kanı vücuda pompalayamayan kalp, bu yetersizliği karşılamak için daha sık kasılır. Böylelikle karıncıklardaki kan miktarı artar. Bu durumda güçsüz kalmış olan kalbin normal miktardaki kanı bile atmakta zorluk çekerken daha çok kanı vücuda pompalamakta yetersiz kalır. Oysa kalp kası liflerinin gerilmesi daha büyük bir güçle kasılmalarına yol açar. Başka bir deyişle ventriküllerin genişlemesi sonucunda gerilen kalp kası lifleri yüksek bir güçle kasılır. Bu durum hipertrofi oluşumuna neden olur.Kollajenin yıkımında ve prolinin kollajen yapımı döngüsüne yeniden katılımında prolidaz aktif görev almaktadır. Özellikle ekstrasellüler matriksin önemli bir yapısal proteini olan kollajen tüm vücut hücrelerde olduğu gibi kalp kası hücrelerinin de etrafında destek proteini olarak önemli rol oynamaktadır. Prolinin glisil ile yaptığı peptid bağını yıkan prolidaz enzim aktivitesinin kollajen yıkımı ve yeniden yapımında direkt olarak ilişkili olması nedeniyle enzimin serumdaki aktivitesi kollajen dokusu hasarının bir göstergesidir. Bizde yapacağımız bu çalışmada hipertrofik kardiyomiyopatiden dolayı ortaya çıkabilecek kollajen doku hasarını tespit ederek serum prolidaz aktivitesinin bu patolojik durumun değerlendirilmesinde kullanılabilirliğine ışık tutmuş olacağız.Çalışmada, hasta ve kontrol gruplarının prolidaz aktiviteleri Chinard metodu ile ölçüldü. Serum prolidaz aktivitesi kontrol gruplarında kardiyak hipertrofi hastalarına göre anlamlı olarak daha düşüktü (p<0,001). Bu bulgu bize hipertrofinin kollajen doku hasarına neden olduğunu göstermektedir.Anahtar kelimeler: Hipertrofi, Prolidaz, Kollajen, Prolin

Hypertrophic cardiomyopathy is an autosomal dominant transitive heart disease which has localized on the left ventricle and especially in the septum part of the heart and progress independently from the other causes of hypertrophy. The important part of hypertrophy is possible by increasing the muscle mass size. If the heart cannot pump enough blood with each heart beats, it beats more often to correspond insufficiency. Thus, the amount of blood in the ventricles increases. In case of difficulty to throw normal amount of blood because of its weakness it has been insufficient for pumping much more blood to the body. However, stretching of the myocardium causes stronger contractions. In other words, the myocardial fibers which stretched as a result of dilated ventricles contracts stronger that causes hypertrophy.Prolidase takes active charge in the collagen breakdown and re-entering of proline to the collagen turnover. The collagen which is particularly an important structural protein of the extracellular matrix plays an important role as a support protein in and around of the cardiac muscle cells like in all body cells.Since prolidase enzyme that splits peptide bond between proline and glisine activity is directly related to the collagen turnover. Its serum activity is an index for the collagen tissue damage. In our study, we tried to determine collagen tissue damage which caused by hypertrophic cardiomyopathy by measuring serum prolidase enzyme activity and to put a light for its usage to evaluate this pathological condition.In the study, prolidase activities of the patients were measured with Chinard method. Serum prolidase activity was significantly lower in the patients with cardiac hypertrophy than in the healthy controls. This finding showed that cardiac hypertrophy causes the collagen tissue damage.Key words: Hypertrophy, Prolidase, Collagen, Prolin.