Atrial fibrilasyon hastalarında kanresistin düzeylerinin önemi

Abstract

Arka plan ve amaç:Atrial fibrilasyon klinik pratikte en sık karşılaşılan ve tedavi edilen ritm bozukluğudur.Genel popülasyonun %1-2'sinde görülen, en yaygın rastlanan sürekli kardiyak aritmidir.Framingham çalışması AF'nin selim bir aritmi olmadığını, mortalite ve morbiditeyeolumsuz etkiler yaptığını ortaya koymuştur.Resistin yağ hücresinde bol miktarda bulunan ve salgılanan bir peptid hormon olupobezite ve tip 2 diyabet ile bağlantılıdır. Obezitenin yanında inflamasyon ile yakındanilişkilidir. Önemli bir adipositokin olan Resistin'in kardiyovasküler hastalık sürecindeönemli rol oynadığı çok sayıda çalışmada gösterilmiştir. Obezite ve obezite ile ilişkilibozukluklar; AF için önemli birer risk faktörüdür; bunun yanında klinik çalışmalardagösterildiği üzere resistin AF gelişimi için risk faktörü olan inflamasyon, diyabet, obezite,miyokart infarktüsü ve kalp yetersizliği ile yakından ilişkilidir.Biz bu çalışmamızda, atrial fibrilasyon olan ve olmayan hastalarda plasma resistindüzeylerini karşılaştırarak resistin'in patogenez ile olan ilişkisini göstermek istedik.Yöntem: Atrial fibrilasyonlu 100 hasta ve yaş, cinsiyet ve risk faktörleri olarak eşleşen58 kontrol hastası çalışmaya dahil edilerek klinik risk faktörleri, biyometrik ölçümler,ekokardiyografik ölçümler, plazma resistin düzeyi ve diğer biyokimyasal parametrelerkarşılaştırıldı.Bulgular: Tüm AF'li hasta grubunda plazma resistin düzeyleri kontrol grubuna göreanlamlı olarak yüksek idi ancak AF'li hastalar alt sınıflamaya tabi tutulduğundaParoksismal ve persistan AF olan hastalarda resistin düzeyi kontrol grubuna gore anlamlıolarak yüksek iken, permenant AF ile kontrol grubu arasında anlamlı fark saptanmadı.Çoklu varians analizinde, CRP ve resistin AF için bağımsız prediktör olarak bulundu.Sonuç: Tüm AF hastaları birlikte alındığında plazma resistin düzeyleri AF hastalarındabelirgin olarak yükektir. Paroksismal ve persistan AF olan hastalarda kontrol grubuna göreresistin anlamlı olarak yüksektir. Bu bulgu da resistin'in AF patofizyolojisinde rol oynadığıkonusundaki verileri desteklemektedir.

Background and aim:Atrial fibrillation(AF) is the most commonly seen and treated rhythm disorder in clinical practice. It is observed in 1-2% of the general population and most common sustained cardiac arrhythmia. It has been observed in the Framingham study that AF is not a benign arrhythmia which is associated with mortality and morbidity. Resistin is a peptide hormone which is commonly found and secreted from adipocyte cells , is linked to obesity and type2 diabetes. It is also associated with inflammation in addition to obesity. It has been observed in many clinical trials that resistin was an important adipocytokine, had an important role cardiovascular disease process. Obesity and obesity linked disorders is an important risk factor for AF on the other hand resistin is closely linked to AF risk factors such as inflammation, diabetes, obesity, myocardial infarction and heart failure in clinical trials . In this trial we have compared resistin levels in patients with or without AF to show its association with pathogenesis. Methods:100 patients with atrial fibrillation was enrolled in the study and age, gender and risk factors matched 58 controls were enrolled as control group and clinical risk factors, biometrical measurements, echocardiographic measurements, plasma resistin levels and biochemical parameters were compared. Results: Plasma levels of resistin was elevated in AF compared to control group but in subgroup analysis; paroxysmal and persistent atrial fibrillation patients resistin levels were elevated compared to control group but was not different in permanent atrial fibrillation compared to control group. In multivariate analysis CRP and resistin levels were independent predictor for the presence of AF. Conclusion: In all study population plasma resistin levels were higher in AF patients. Resistin levels were elevated in paroxysmal and persistent atrial fibrillation patients compared to controls. This findings support the role of resistin in the pathophysiology of AF.