Hiperbarik oksijen uygulamalarının sıçan akciğerinde oluşturduğu oksidatif stresin belirlenmesi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
ÖZET Hiperbarik oksijen (HB02) tedavisi, normal atmosfer basıncından daha yüksek basınçlar altında % 100 02 uygulanmasını kapsayan bir yöntemdir. Endikasyon alanını her geçen gün genişleten HB02 uygulamalarının reaktif oksijen türevlerinin (ROT) oluşumunu hızlandırdığı öteden beri bilinmektedir. ROT ise, antioksidan savunma sistemlerinin kapasitesini aştıklarında, lipid peroksidasyonuna neden olarak organizma için zararlı olabilen bileşiklerdir. Bazı araştırmacılar HB02'nin, bilinen faydalarının yanında, lipid peroksidasyonuna neden olarak oksidatif stres oluşturabileceğini bildirmiştir. Bu iddialara rağmen literatürde HB02'nin ne oranda oksidatif stres oluşturduğuna yönelik kapsamlı bir araştırmaya rastlanmamıştır. Bu araştırmada da HB02 uygulamalarının oksidatif stres oluşturup oluşturmadığı, şayet oluşturmuşsa bunun ciddi düzeylerde olup olmadığı konusuna açıklık getirilmeye çalışılmıştır. Araştırma için HB02 uygulamalarına en açık organ olan akciğerler seçilmiş, meydana gelen lipid peroksidasyonunu saptamak amacıyla tiyobarbitürik asit reaktif substans (TBARS) düzeyi ve antioksidan savunma mekanizmalarının ne ölçüde harekete geçtiğini görmek açısından süperoksit dismutaz (SOD) ve kataîaz aktiviteieri çalışılmıştır. Ayrıca HB02 uygulaması sırasında maruz kalınan yüksek basınç ve % 100 02'nin de oksidatif stres oluşturma yönünden tek başlarına etkili olup olmadıklarını ayırt etmek için deney grupları bu doğrultuda çeşitlendirilmiştir. Sonuç olarak, kronik uygulama gruplarında genel olarak ciddi derecede bir peroksidasyona rastlanmadı. Ancak akut HB02 prosedüründe 2.5 kafi bulan bir TBARS artışı görülürken bu artışa katalaz aktivitesindeki 3.5 katlık yükselme de destek verdi. SOD aktivitesinin, katalaz seviyesindeki artışa aynı ölçüde eşlik etmemesi, meydana gelen oksidoradikal etkide H202'nin rolünün süperoksit radikaline göre ön planda olabileceğini akla getirdi. Aynı basınç altında uygulanan normal atmosfer havasının kayda değer bir etkisi olmazken HB02'nin oksidatif etkisindeki ana faktörün maruz kalınan saf oksijen olduğu kanısına varıldı. VII - SUMMARY Determination of Hyperbaric Oxygen induced Oxidative Stress in Rat Lung HB02 therapy, is a method which includes applying 100% 02 over a pressure than 1 atm. Although it is known to enhance the production of reactive oxygen species (ROS), its indication area widens every day. ROS are compounds to be harmful for the organism, if they exceed the capasity of antioxidant mechanisms. Nearby its known benefits, some investigators notified that HBQ2 can cause oxidative stress by inducing lipid peroxidation. In spite such of suggestions, a comprehensive investigation, which inquires the amounts of HB02 Induced oxidative stress, couldn't be found in literature. This study is performed to investigate whether HB02 car, induce oxidative stress at serious levels or not. In this study, the lung was choosen as the target organ which is most affected by HB02 exposure, TBARS test was used to measure lipid peroxidation and superoxide dismutase (SOD) plus cataiase activity was determined to define the state of antioxidant defense systems, in addition, to distinguish the effects of high pressure and 100% 02 alone on the results, groups in which the rats were exposed to hyperbaric room air and normobaric oxygen were inserted into the experiment. As result, in the chronic exposure groups a serious amount of peroxidation didn't exist. But rats exposed to acute HB02 showed a 2.5 fold increase in TBARS ieveis, accompanied with a 3.5 fold increase in cataiase activity, in opposite to the high levels of cataiase, SOD activity Increases only in small amounts; thus it came to mind that H202 takes more place in HB02 induced oxidoradicai effect than superoxide radlcai. Not hyperbaric room air, but normobaric oxygen altered much of the parameters like HB02; therefore it was concluded that pure oxygen alone may have an Important contribution on the effects of HB02. 48
Collections