Diabetes mellitusda magnezyumun rolü, magnezyum replasmanının insülin sekresyonu, insülin direnci ve hepatik glukoz üretimi üzerindeki etkisi

Abstract

ÖZET Diabetes mellitus ile hipomagnezemi arasındaki ilişki ilk defa 1952 yılında Stutzman ve Amatuzio tarafından bildirilmiştir. Serum Mg düzeyi ve DM birbirini karşılıklı olarak etkiler. DM hipomagnezemiye neden olduğu gibi hipomagnezemi de DM' da glisemi regulasyonunu zorlaştırır. Magnezyum replasmanının hipomagnezemik hastalarda glisemi regulasyonuna olumlu etkisi olduğu, bu etkinin insulin sekresyonunu ve/veya insulin direncini düzeltme yoluyla olduğu rapor edilmiştir. Fakat magnezyum replasmanının gerekliliği, kime ve nasıl yapılacağı konusunda kesin kurallar konamamıştır. NIDDM' da bozulmuş insülin sekresyonu, periferik insülin direnci, artmış bazal hepatik glukoz üretimi söz konusudur. Çalışmaya aldığımız 60 hastanın 26' sı (% 43.3) hipomagnezemik idi. Yaşlan 58.3+ 10.3 yıl idi. Normal (2.0± 0.1 mg/dl) ve düşük (1.63± 0.2 mg/dl) serum Mg düzeyine sahip olanlar ve her grup içinde magnezyum ilavesi yapılan ve yapılmayanlar olarak 4 gruba ayırdık. En az 24 saat oral antidiabetik ajan veya insülin kullanmamış ve en az 12 saat açlıktan sonra başlangıç serum glukagon, insülin, C-peptid, HbAlc, AKŞ düzeyleri ve 24 saatlik idrar magnezyum atılımı tespit edildi. Glukagon stimulasyon testi ile pankreas (3 hücre yanıtı değerlendirildi. Serum Mg düzeyi ile HbAlc ve AKŞ arasında zıt yönde hafif bir korelasyon saptadık. Yaş, diabet süresi, cinsiyet ve metabolik kontrol ile serum Mg düzeyi arasında ilişki yoktu. Ama serum Mg düzeyi normal olanların HbAlc ' si belirgin şekilde düşüktü. İnsülin ile tedavi edilenlerde en düşük serum Mg düzeyleri saptandı. İdrar Mg atılımı da metabolik kontrol ile değişmedi. Hipomagnezemik grupta pankreas P hücre fonksiyonu yetersizdi. Hipomagnezemi bazal hepatik glukoz outputunu değiştirmedi. 1-4 ay süre ile 3x360 mg/gün oral MgSCM verilmesi sonucu hem normomagnezemik, hem de hipomagnezemik grupta serum Mg düzeyi anlamlı yükseldi, HbAlc düştü. Bununla birlikte glukagon, insülin ve C-peptid düzeyleri değişmedi. Magnezyum replasmanının insülin duyarlılığım arttırdığı, sonucunda glisemik ortamın düzelmesi ile pankreas P hücre fonksiyonun da olumlu etkilendiği, bazal hepatik glukoz outputuna etkisinin olmadığına karar verildi. Magnezyum replasmanı lipid ve karbonhidrat metabolizmasındaki olumlu etkileri, elektrolit metabolizmasına olumsuz etkisinin olmaması ile hipomagnezemik ve normomagnezemik hastalarda güvenle uygulanabilir.

SUMMARY (The role of magnesium in the NIDDM, the effect of magnesium supplementation on insulin resistance, insulin secretion and hepatic glucose output) The relationship between diabetes mellitus and hypomagnesemia was first suggested by Stutzman and Amatuzio in 1952. Serum magnesium level and diabetes mellitus effect each other. As well as diabetes mellitus causes hypomagnesemia, glycemic regulation is difficult in hypomagnesemic diabetic patients. It was reported that magnesium supplementation has positive effect on glycemic regulation in hypomagnesemic patients, and improves the insulin resistance and/or insulin secretion, but there are no definite rules why magnesium supplementation is necessary and to whom and how it is given. There are impaired insulin secretion, periferic insulin resistance and increased basal hepatic glucose output in NIDDM. Hypomagnesemia was detected in 26 (%43.3) of 60 diabetic patients. Mean age was 58.3±10.3 years. They were divided into two groups having normal serum magnesium levels (2.0 ±0.1 mg/dl) and having hypomagnesemia (1.63 ± 0.2 mg/dl). Each group included two groups whether magnesium supplemented or not. After a minimum of 12-hour-fasting and minimum 24 hours of withdrawal of oral antidiabetic agent or insulin, initial serum glucagon, insulin, C-peptide, HbAlc and glucose levels and 24 hours urine magnesium output were analysed. Pancreatic P cell response was evaluated with glucagon stimulation test. We detected inverse correlation poorly between serum magnesium level and HbAlc and serum glucose level. There were no relationships between serum magnesium level and age, diabetes age, sex and metabolic control. But in patients who had normal serum magnesium levels, HbAlc was obviously lower than hypomagnesemic patients. The lowest serum magnesium levels were found in patients treated with insulin. Urine magnesium output also 60didn't change with metabolic control. Islet P cell function was inadequate in hypomagnesemic patients. Hypomagnesemia didn't change basal hepatic glucose output. Serum magnesium levels significantly increased and HbAlc levels decreased in both hypomagnesemic and normomagnesemic patients after taking 360 mg ti.d. MgS04 p.o. during 1-4 months although glucagon, insulin and C-peptide levels didn' t change. We conclude that magnesium supplementation improves insulin sensitivity. This causes a decrease in hyperglycemic level and consequently causes an improvement in pancreatic P cell function, but there is no effect on basal hepatic glucose output. Magnesium supplementation can be administered with safety in both normomagnesemic and hypomagnesemic diabetic patients because of its affirmative effects on carbohydrate and lipid metabolisms and having no adverse effects on electrolyte metabolism. 61