Asemptomatik postmenopozal meme kanserli hastalarda tamoksifenin endometrium üzerindeki etkileri

Abstract

ÖZET Jinekolojik olarak asemptomatik 68 postmenopozal meme kanserli hasta üzerinde çalışıldı. 46 hasta en az 6 ay süreyle tamoksifen tedavisi almaktaydı ve 22 hasta herhangi bir hormonal tedavi almamıştı. Biz bu çalışmamızda tamoksifen tedavisi alan ve almayan grubu endometrial kalınlık, endometrial patolojik değişiklikler ve serum FSH, LH ve E2 düzeyleri açısından karşılaştırdık. Her iki grup yaş, menopoz sonrası geçen süre ve body mass index açısından benzerdi. Tamoksifen tedavisindeki kadınlarda, ultrasonografik olarak ölçülen ortalama endometrial kalınlık 8,05± 4,95 mm idi ve bu da tedavi almayan kadınlarda ölçülen 4,48±1,99mm'lik değere göre belirgin olarak kalındı ( P<0,01 ). Her iki grupta endometrial kalınlığın 5 mm'nin altında olduğu hastalarda hiçbir patolojik endometrial değişiklik tespit edilmedi. Tamoksifenle tedavi edilen hastalardaki endometrial patolojik değişikliklerin sıklığı ( %41,30 ) tedavi almayan hastalarla karşılaştırıl dığında ( %13,63 ) belirgin olarak daha yüksekti ( P<0,05 ). Tamoksifen tedavisi alan bu hastalardan 8'inde ( %17,39 ) endometrial polip, 7'sinde ( %15,21 ) endometrial hiperplazi, 3'ünde ( %6,50 ) proliferatif endometrium, 1'inde ( %2,17 ) ise endometrial kanser vardı. Kontrol grubunda ise patolojik endometrial değişiklik saptanan 3 (%13,63) hastada proliferatif endometrium saptandı. Çalışmamızda tamoksifen postmenopozal meme kanserli hastalarda, östrojen konsantrasyonunu değiştirmeksizin, FSH ve LH düzeylerinde anlamlı bir düşüklüğe sebep olmuştur ( P<0,01 ). Çalışmamız postmenopozal meme kanserli hastalarda, tamoksifen tedavisi ile patolojik endometrial değişiklikler arasında anlamlı bir ilişkiyi göstermiştir. Biz patolojik endometrial değişikliklerin görülme sıklığındaki bu artışı, tamoksifenin endometrium üzerindeki sürekli ve karşılanmamış östrojenik etkisine bağlı olduğunu düşünmekteyiz. 26

SUMMARY 68 gynecologically asymptomatic postmenopausal breast cancer patients were studied. 46 patients had been treated with tamoxifen at least 6 months and 22 had not received any hormonal treatment. We compared endometrial thickness, endometrial pathologic changes and serum FSH, LH and E2 levels in breast cancer patients with or without tamoxifen treatment. Two groups were similar in age, age at menopause and body mass index. The mean ultrasonographic endometrial thickness in the women on tamoxifen treatment was 8,05± 4,95 mm, which was significantly thicker than the 4,48±1,99 mm found in the nontreated women ( p<0,01 ). We found no pathological endometrial changes in the patients, who had a thin endometrium ( less than 5 mm ), in the two groups. The frequency of endometrial pathologic changes in the endometrial samplings was significantly higher ( %41,30 ) among the tamoxifen - treated patients, compared with nontreated patients ( %13,63 ) ( p<0,01 ).Of these tamoxifen treated women 8 ( %17,39 ) had an endometrial polyp, 7 ( %15,21 ) had endometrial hyperplasia, 3 ( %6,50 ) had proliferative endometrium and 1 ( %2,17 ) had endometrial cancer. In the control group, pathologic endometrial changes were diagnosed in 3 ( %13,63 ) patients who had proliferative endometrium. In our study, tamoxifen caused a significant decrease in FSH and LH levels, without changes in estrogen concentrations in postmenopausal breast cancer patients ( p<0,01 ). Our findings showed a significant correlation between tamoxifen treatment and pathologic endometrial changes in postmenopausal breast cancer patients. We think that the significantly higher prevalence of pathological endometrial changes was due to the continuous and unopposed exposure of the endometrium to tamoxifen, related estrogen effect. 27