Hipertansif bireylerde; insülin direnci, sodyum duyarlılığı ve diürnal kan basıncı değişimi ilişkisi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
ÖZET Kan basıncının tekrarlayan ölçümlerde yüksek tespit edilmesi şeklinde tanımlanabilen hipertansiyon, halen çözüme ulaşmamış önemli bir sağlık problemidir. Hipertansiyon, sebep olduğu morbid ve mortal komplikasyonlar nedeniyle büyük önem taşımaktadır. İnsülin direnci, sodyum duyarlılığı ve diurnal kan basmcı ritminde bozulma da değişen derecelerde hipertansif komplikasyonlan arttıran faktörlerdir. Bu çalışmanın amacı, hipertansiyon patogenezinde rol oynadığı düşünülen insülin direnci, sodyum duyarlılığı ve diurnal kan basmcı ritmindeki bozulmanın kan basmcı üzerindeki etkisini ortaya koymak ve bu faktörlerin birbirleri ile olan bağlantılarını araştırmaktır. Çalışmamızda, insülin dkencinin tespitinde DeFronzo ve arkadaşları tarafından tarif edilen Mperinsülinemik öglisemik klemp testi kullanıldı. Düşük (2 gr/gün) ve yüksek (14 gr/gün) sodyum diyetlerini takiben, 24 saatlik ambulatuar kan basınç monitorizasyonu ile elde edilen ortalama arter basıncıları arasındaki farkın 10 mmHg ve üzerinde saptandığı bireyler sodyum duyarlı, altındakiler ise sodyum dirençli olarak sınıflandılar (Weinberger Modeli). Normal diyet ve koşullar altında, Bianchi-Campese protokolüne göre, gece saatlerinde ortalama arter basmcı gündüze göre 10 mmHg ve daha fazla düşme gösterenler dipper, altındakiler ise non-dipper olarak kabul edildiler. Çalışmamız, insülin direnci, sodyum duyarlılığı, diurnal kan basmcı ritmindeki bozulma ve hipertansiyonun bir arada değerlendirildiği; bu faktörlerin ışığında hipertansiyon patogenezini aydınlatmaya çalışan günümüze kadar yapılmış ilk ve tek araştırmadır. Bulgularımız, hipertansif olguların yam sıra normotansiflerde de, diurnal kan basmcı ritminde bozulma, insülin direnci ve sodyum duyarlılığı arasında yakın bir ilişki olduğunu göstermektedir. Bu ilişki tüm bu parametrelerin ortak patogenetik mekanizma ile oluştuğunu veya aynı bozukluğun farklı fenotipik görünümleri olduğunu düşündürmektedir. Çalışmamıza göre, diurnal kan basmcı ritminde bozulma ve sodyum duyarlılığına yol açan, bir dizi metabolik ve hipertansinojenik etkiyi başlatarak hipertansif komplikasyonlan arttıran ve muhtemelen bu etkisini sempatik aktivite üzerinden yapan ana bozukluğun insülin direnci olduğunu göstermektedir. 95 SUMMARY Hypertension, with the definition of detection high blood pressure values in repeated times, is still an unsolved health problem in medicine. It's really a very important factor, creating a high rate of morbide and mortal complications. Besides hypertension, insulin resistance, sodium sensitivity and the alteration of the normal blood pressure rhythm also increase hypertensive complications with varying degrees. The aim of the study performed here, have been firstly to assess the place of insulin resistance, sodium sensitivity, and the absence of nocturnal decline in blood pressure on hypertension pathogenesis, and secondly to reveal the effects of all these parameters upon each other. Insulin resistance was measured with hyperinsulinemic euglycemic clamp technique clarified by DeFronzo et al. We called salt-sensitive to the subjects whose 24 hour average mean blood pressure values obtained with ambulatory monitors after a low (2 g/day) and high (14 g/day) salt diets, differed 10 mmHg or more; and salt resistant to the rest, according to Weinberger protocol. Under normal conditions and diet, subjects whose average night-time mean blood pressure value decreases 10 mmHg or more compared with day-time were classified as dippers and the rest were non-dippers according to the Bianchi-Campese protocol. Our study presented here is the first one that combines all the parameters, insulin resistance, sodium sensitivity, diurnal blood pressure variation and hypertension, in the same study; and that tries to find an answer to the hypertension pathogenesis in the light of these factors. Our findings showed a strong correlation among insulin resistance, sodium sensitivity and the absence of nocturnal blood pressure fall in normotensive subjects as much as hypertensive ones. Such a relationship may prove the same pathogenetic mechanism for each other or might show the different phenotypes of the same abnormality. According to our study, insulin resistance seems to be the main abnormality which alters night-time blood pressure fall, increases the sensitivity to salt intake, starts a few hypeitensinogenic and metabolic effects, and complicating hypertension probably via an increase in sympathetic tone. 96
Collections