Uzun süreli proton pompa inhibitörü kullanımında helikobakter pilori eradikasyonunun hipergastrinemi üzerine etkisi

Abstract

ÖZET PPİ ve HP enfeksiyonu hipergastrineminin önemli sebeplerindendir. İnsanlarda uzun süreli hipergastrineminin potansiyel olarak önemli düzeylerde zararlı olduğunun bilinmesi nedeni ile; uzun süreli PPİ kullanacak hastalarda HP eradikasyonunun açlık ve tokluk gastrin seviyesi üzerine etkisini inceledik. Çalışmaya kanıtlanmış HP enfeksiyonu olan 27 hasta alındı (HP eradikasyon grubu n=20, semptomatik tedavi n= 7). Tüm hastalardan bir gecelik açlığı takiben saat 09:00-10:00 arası açlık serum gastrin düzeyi tespiti için yemekten 45 dakika önce ve standardize edilmiş bir öğüne cevap olarak, yemekten 45 dakika sonra l0ml periferik venöz kan alınıp serumu ayrıldı. HP eradikasyon grubuna ranitidine bizmut sitrat 400mg 2X1 tablet + klaritromisin 500mg 2X1 tablet + amoksisilin lgr 2X1 tablet'ten oluşan bir haftalık eradikasyon tedavisi verildi. Tedavi bitiminden bir ay sonra HP (+) olan dört hasta semptomatik gruba dahil edildi. Bütün hastalara septomlar gerektirdiğinde aljinik asit ve anti-asit verildi. Toplam 5 hafta süren bu takipten sonra bütün hastaların açlık ve tokluk serum gastrin seviyelerine bakıldı ve hastaların hepsine 30mg/gün lansoprazol sabah aç karnına başlandı. Üç ay bu tedaviyi alan hastaların tedavi sonunda, yine açlık ve tokluk serum gastrin seviyelerine bakıldı. HP'nin eradike edilmediği vakalarda 3 ay lansoprazol kullanımından sonra ortalama açlık serum gastrin seviyesi birinci aya göre %49 (p<0,01), başlangıç değerine göre %51 (p<0,01) oranında yüksek tespit edildi. Aynı grupta tokluk serum gastrin seviyelerinde başlangıç, birinci ay ve dördüncü ay ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p>0,05). HP'nin eradike edildiği hastalarda 3 ay lansoprazol tedavisi sonunda açlık serum gastrin seviyelerinde birinci aya göre ortalama %47 (p<0,001)'lik bir artış, tokluk gastrin seviyelerinde ise %4 (p>0,05)'lük bir artış tespit edilmiştir. Başlangıç ölçümlerindeki değerlerle kıyaslandığında açlık serum gastrin konsantrasyonunda %18 (p<0,05), tokluk konsantrasyonlarında ise %34 (p<0,05)'lük bir azalma tespit edilmiştir. Sonuç olarak hipergastrinemiden sakınabilmek amacı ile uzun süre PPİ kullanacak hastalarda HP mevcudiyetini araştırmak ve saptanması halinde bu vakalarda eradikasyon tedavisi yapmak uygun bir yaklaşım gibi görünmektedir diyebiliriz. 44

SUMMARY Eradicating Helicobacter Pylori Reduces Hypergastrinaemia During Long Term Proton Pump inhibitors Treatment The usage of proton pump inhibitors and helicobacter pylori (HP) infection are the major causes of hypergastrinemia. Taking into consideration that long term sustained hypergastrinemia may have potentially serious adverse effects, we have evaluated the effects of helicobacter pylori eradication on the fasting and satiety gastrin levels on the patients who use proton pump inhibitors for along period. Twenty-seven patients proved to have HP infection were included in the study (HP Eradication Group n=20, Symptomaticaly Treated Group n=7). Peripheric venous blood samples were taken from all the patients 45 minutes before and after a standardized breakfast to measure the serum gastrin levels following overnight fasting. One week eradication therapy, which is consisted of ranitidine, bismuth citrate 400mg bid, claritromycine 500mg. bid and amoxicilline 1 gr. bid, was applied to the HP Eradication Group. After the cessation of therapy, four patients who were HP (+) were added to the symptomaticalfy treated group. Alginic acid and anti-acid medications were given to all patients when symptoms aroused. After a follow-up period of S weeks, fasting and satiety serum gastrin levels on all the patiensts were measured and man lansoprazol 30 mg/day once in the morning before the breakfast was begun. Following 3 months of therapy, the fasting and satiety serum gastrin levels were measured again. In the cases in which HP was not eradicated, average fasting serum gastrin levels following three months of lansoprazol therapy were higher by 49% ( p< 0.01) with respect to the first mourn of therapy and 51% ( p< 0.01) to the beginning of therapy, respectively. There were no statistically significant differences among the serum satiety gastrin levels at the beginning, first month and fourth month ( p> 0.05). In the cases in which HP was eradicated, average fasting serum gastrin levels following a three months of lansoprazol therapy were increased by 47% ( p< 0.001) and serum satiety gastrin levels by 4% ( p>0.05) compared with the levels at the first month. When compared with the levels measured in the beginning, a decrease by 18% ( p<0.05) in fasting serum gastrin concentration and by 34% ( p<0.05) in the satiety serum gastrin levels were detected. As a conclusion, we can state that it might be a logical approach to search for the presence of HP infection and if detected, to eradicate it in the patients who are to use long term proton pump inhibitors in order to avoid sustained hypergastrinemia. 45