Ailesel akdeniz ateşi hastalarında helikobakter pilorinin birlikteliği ve helikobakter pilorinin atak sıklığına etkisi

Abstract

VÎI-OZET Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA); artrit, karın ağrısı, plörezi ve perikadite neden olan inflamatuvar serozit, ateş, erizipel benzeri döküntülerin kısa atakları ile seyreden otozomal resesif bir hastalıktır. Diğer inflamatuvar genler gibi, Mediterranean Fever geninin (MEFV) ekspresyonu da sitokinlerin kontrolü altındadır. İn vitro olarak monositlerin IFN-y, TNF ve lipopolisakkarid (LPS) ile uyanlması sonucu MEFV ekspresyonu artmaktadır. Biz bu çalışmada; salgıladığı bakteriyel ürünler ve inflamatuvar sitokinler aracılığı ile kronik inflamatuvar bir yanıt oluşturarak gastrointestinal sistem dışında da bir takım hastalıklara neden olabilen Helikobakter pilorinin (Hp) AAA ataklarına etkisinin olup olmadığını ve Hp enfeksiyonunun tedavi edilmesinin AAA atak sıklığı ve şiddetinde azalmaya neden olup olmadığını araştırdık. Başka bir kronik, inflamatuvar ve malign hastalığı olmayan genç, erkek 20-25 yaşları arasında (ortalama yaş 21,27) 29 AAA hastası çalışmaya alınmıştır. Hastaların, akut faz yanıtını belirleyebilmek amacı ile atak öncesi ve atak sırasında C reaktif protein (CRP), sedimantasyon, lökosit sayımı, fıbrinojen, ferritin ve seruloplazmin düzeyleri ölçüldü. Karın ağrısının diğer nedenlerini dışlamak amacı ile tüm hastalara gastroduodenoskopi yapıldı. Histopatolojik çalışma amacı ile biyopsi alındı. Hp araştırıldı. Hp (+) olanlara eradikasyon tedavisi verilerek tekrar ataktan izlendi. Tüm hastalar 6 ay takip edildi ve 3 gurup oluşturuldu. 1). Hp (+) hastalar (n=15), 2). Hp(-) hastalar (n=14), 3). Tedavi ile Hp (-) olan hastalar (n=15). Tüm hastaların atak öncesi, atak sırası ve atak sonrası laboratuvar parametreleri ile aylık ortalama atak sıklıkları ve atak süreleri tespit edildi. Sonuçlar Wilcoxon ve Mann- Whitney-U Test ile değerlendirildi. Tüm hastalarda; atak öncesine göre atak sırasında CRP, sedimentasyon, lökosit, fıbrinojen değerleri anlamlı olarak yüksek bulundu (PO.01). Ancak her bir gurup karşılaştırıldığında aralarında anlamlı farklılık yoktu. Hp(-+) hastalarda atak sıklığı ve ataklı gün sayısı Hp(-) guruptan anlamlı olarak daha yüksek bulundu (PO.05). Hp(+) hastalar eradike edildikten sonra oluşan Hp(-) tedavi gurubunda da atak sıklığı ve ataklı gün sayısı anlamlı olarak düşük bulundu (PO.05). Laboratuvar parametreleri ile paralellik göstermese de klinik olarak Hp eradikasyonu AAA atak sıklığını ve süresini azaltıyor olabilir. Ancak sitokin düzeylerinin de tespit edildiği daha geniş hasla guruplarında daha uzun süreli yapılan çalışmalara ihtiyaç vardır. 75Sonuç olarak; 1-AAA hastalarında Hp enfeksiyonu prevalansı, Türk toplumundaki aynı yaş gurubunda ve aynı sosyoekonomik düzeye sahip diğer sağlıklı bireylerden farklı değildir 2- Hp enfeksiyonunun AAA ataklarına etkisi vardır. 3- Hp Enfeksiyonu eradike edilirse AAA atak sıklığı ve şiddeti azaltılabilir. 76

V FIT-SUMMARY COEXISTENCE OF HELICOBACTER PYLORI m FAMILIAL MEDITERRANEAN FEVER AND THE EFFECT OF HELICOBACTER PYLORI ON THE FREQUENCY OF ATTACKS Familial Mediterranean Fever (FMF) is an autosomal recessive disease with short bouts of fever, erysipelas-like eruptions and inflammatory serositis that causes arthritis, abdominal pain, pleurisy and pericarditis. Like other genes, expression of Mediterranean Fever gene (MEFV) is under the control of cytokines. In vitro induction of monocytes by interferon-y (IFNy), tumor necrosis factor (TNF) and lipopolysaccarides results in increased expression of MEFV. We investigated in this study whether or not Helicobacter pylori (Hp), which presumably causes some extragastrointestinal disorders as well, by inducing inflammatory response with its bacterial products and inflammatory cytokines, has an effect on attacks of FMF and whether or not eradication of Hp infection causes a decrease in the frequency and severity of the attacks. Twenty-nine male patients with FMF, aged between 20-25 years (average age: 21.27), who do not have any other chronic inflammatory or malign disease, were included in our study. We determined C-reactive protein (CRP), erythrocyte sedimentation rate (ESR), white blood cell (WBC), fibrinogen, ferritin and ceruloplasmin levels before and after attacks to evaluate acute phase response. All patients underwent upper gastrointestinal endoscopy to exclude other causes of abdominal pain and to determine Hp status histologically. The severity and frequency of the attacks were recorded after eradication therapy in Hp (+) subjects. All patients were followed for 6 months and they were separated into 3 groups: 1. Hp (+) patients (n=15), 2. Hp (-) patients (n=14) and 3. Hp (-) patients after treatment (n=15). Laboratory parameters before, after and during the attacks and average monthly frequency and duration of attacks were recorded. Wilcoxon and Mann-Whitney-U tests were used in the statistical analysis of the findings. CRP, ESR, WBC and fibrinogen levels were significantly (p<0.01) higher during the attacks than before the attacks in all patients. However, there was no difference between the groups. Hp (+) patients have a higher frequency and a longer duration of attacks when compared to Hp (-) patients before treannent (p<0.05). The frequency was lower and duration was shorter significantly also in the Hp (-) group following treatment of Hp (+) patients (p<0.05). Although there is no correlation with the laboratory parameters, it is possible that eradication of Hp decreases both the frequency and duration of the attacks of FMF. However, we believe that further studies, in which cytokin levels are also determined, with longer duration and higher number of patients, are needed. 77