Ailesel akdeniz ateşi hastalarında helikobakter pilori enfeksiyonunun ve MEFV gen mutasyonunun IL-6 düzeyine etkileri

Abstract

vn. ÖZET Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA); tekrarlayan ateş, artrit, karın ağrısı, plörezi ve perikadit atakları ile seyreden otozomal resesif bir hastalıktır. FMF hastalarında 16. kromozomun kısa kolunda MEFV geni bulunmaktadır ve bu genin farklı mutasyonları saptanmıştır. Pekçok diğer inflamatuvar genler gibi MEFV geninin varlığının da sitokinlerin kontrolü altında olduğu belirtilmektedir. Hp tüm dünyada yaygın olan gram(-) bir bakteridir. Hp mide epitel hücresi ile etkileşime girerek inflamatuvar mediatörler salgılanmasına sebep olmaktadır ve gastrointestinal sistem dışında da bir takım hastalıklara neden olabilmektedir. Yakın bir tarihte GATA Gastroenteroloji Servisinde yapılan bir çalışmada Hp(+) hastalarda AAA atak sıklığının ve gün sayısının daha fazla olduğu bulunmuştur (33). Biz sebebin inflamatuvar mediatörlerdeki yükseklikle ilgili olabileceğini düşünerek bu çalışmaya başladık. Başka bir kronik, inflamatuvar ve malign hastalığı olmayan genç, erkek 20-31 yaşları arasında (yaş 21,93 ± 2,73) 47 AAA hastası `34 Hp(+), 13 Hp(-)` dahil edildi.Hp varlığı üre- nefes test ile araştırıldı. Hp(+) hastalara eradikasyon tedavisi verildi, muhtelif sebeplerle çalışma dışı kalan hastalar oldu ve eradike olan 10 hasta ile çalışmaya devam edildi. Önce Hp(+) ve Hp(-) hastalarda AAA atağı öncesi ve atak esnasındaki EL-6, lökosit, fıbrinojen, CRP, sedimentasyon, ferritin, seruloplazmin karşılaştırıldı. Sonra tedavi ile Hp(-) olan 10 hastada tedavi öncesi ve sonrasında AAA atağı öncesi ve atak esnasındaki EL-6 değerleri karşılaştırıldı. Ayrıca hastalardaki gen mutasyonları da araştırıldı, yeterli sayı sağlanabilen M694V homozigot Hp(+) ve Hp(-) hastalarda AAA atağı öncesi ve atak esnasındaki EL-6 değerleri karşılaştırıldı. 1. Tüm gruplarda AAA atağı esnasında EL-6 anlamlı düzeyde yüksek saptanmıştır (p<0,05). 2. Hp(+) ve Hp(-) hastalarda EL-6, lökosit, fıbrinojen, CRP, ferritin, seruloplazmin değerlerinde anlamlı fark yoktu (p>0,05) fakat EL-6 Hp(-) grupta belirgin olarak düşük saptanmıştır. 3. Eradikasyon sonrasında EL-6 Hp(-) grupta atak esnasında anlamlı olarak düşük (p<0,05) saptanmakla beraber atak öncesinde belirgin bir azalma olmasına rağmen anlamlı bulunmadı (p>0,05). Bunun Hp(-) lerde atak gün sayısındaki azalma ile ilgili olabileceği söylenebilir. 4.M694V homozigot hastalar belirgin olarak yüksek oranda görüldü (%56,76). M694V homozigot Hp(+) ve Hp(-) lerde AAA atağı öncesinde ve esnasında IL-6 değerlerinde fark saptanmamıştır (p>0,05). Bu konuda daha geniş hasta toplulukları ile yapılan çalışmalarda belki tüm gruplarda anlamlı sonuçlar bulmak mümkün olabilecektir. 66

SUMMARY ( Affects of Hp and MEFV Gene Mutasions on the Levels of IL-6 in FMF Patients) Familial Mediterranean Fever (FMF) is an autosomal recessive disease with repairing attacks of fever, arthritis, abdominal pain, pleurisy and pericarditis. FMF patient have Mediterranean Fever gene (MEFV) on the short arm of the 16.th cromosome and different mutasions of this gene was found. Like other genes, expression of Mediterranean Fever gene (MEFV) is under the control of cytokines. Hp is a gram(-) bacterium that is widespread all over the world. Hp influence the stomach epitelial cell and causes secration of inflammatuar mediaters and also it's the reason some of diseases outofGİS. A few times ago at GATA Gastroenterology Department a study was made and found that FMF attacks period and number of the attacks days were more with Hp(+) patients. We thougth that reason may be highness of inflammatuar mediaters and began the study. Fourty-seven male patients with FMF `34 Hp(+), 13 Hp(-)`, aged between 20-31 years (average age: 21,93 ± 2,73), who do not have any other chronic inflammatory or malign disease, have been included in our study. Existance of Hp has been found with urea-breath test. Eradication treatment has been given to Hp(+) patients. Some of the patients have been taken out of investigation because of different reasons and with 10 patient study has continued. First we have corresponded EL-6, white blood cell (WBC), fibrinogen, C-reactive protein (CRP), erythrocyte sedimentation rate (ESR),,ferritin and ceruloplasmin levels before and at the time of FMF attacks to evaluate acute phase response. Than IL-6 value of 10 patients with eradication treatment were corresponded before and at the time of FMF attacks. Also IL-6 values have been corresponded in Hp(+) and Hp(-) M694V homozigote patients before and at the time of FMF attacks. In all groups at the time of FMF attacks IL-6 values have been found definitely high(p<0,05). 1. In all groups at the time of FMF attacks IL-6 values are definitely high (p<0,05). 2. There is no difference between the Hp(+) and Hp(-) groups with the levels IL-6, white blood cell (WBC), fibrinogen, C-reactive protein (CRP), erythrocyte sedimentation rate (ESR), ferritin and ceruloplasmin (p>0,05) but IL-6 is clearly low in Hp(-) group. 3. DL-6 value of 10 patients with eradication treatment `Hp(-)` were statisticaly low at the time of FMF attacks (p<0,05) and also before the attacs IL-6 is definitely low in Hp(-) group. This explains why the days of the attacs were low in Hp(-) groups. 4. Rate of M694V homozygote patients are definitely high (%56,76). There is no differance with IL-6 values in M694V homozygote Hp(+) and Hp(-) patients before and at the time of FMF attacks (p>0,05). If this study is made with the large groups of patients, perhaps finding meaningful results will be possible in all groups. 67