Erken gebelik kayıplarının etyolojisinde embriyonal ve maternal dokularda vascular endothelıal growth factor ve reseptörlerinin rolü

Abstract

Amaç: Bu çalışmada erken gebelik kayıplarının etiyolojisinde maternal ve embriyonik dokulardaki vasküler endotel büyüme faktörünün (VEGF) rolü ve reseptörleri (VEGFR1, VEGFR2) araştırıldı.Yöntemler: VEGF ve reseptörlerinin ekspresyonunu analiz etmek için immünhistokimya tekniği ile spontan incomplet abortusu olan 20, missed abortus 20, blighted ovum 20 ve isteğe bağlı küretajdan 20 olmak üzere toplam 80 kadının plasental ve decidual dokularında araştırma yapıldı.Bulgular: Kontrollerle karşılaştırıldığında, tüm çalışma grupları plasenta villusunun sitotropoblastlarında ve sinsityotrofoblastlarında ve desidual endotel hücrelerinde daha zayıf VEGF aktivitesi gösterdi (sırasıyla p=0.002, p=0.003, p<0.001). Blighted ovum dışındaki çalışma gruplarının desidual endotel hücreleri, kontrollere kıyasla zayıf VEGFR1 immünoreaktivitesi gösterdi (p<0.001). Plasental villus sitotropoblastları, sinstiyotrofoblastlar, desidual endotel hücreleri ve endometriyal bez epitel hücreleri, kontrol grubuna kıyasla tüm çalışma gruplarında zayıf VEGFR2 immünoreaktivitesi gösterdi (p<0.001). Plasental villus endotel hücreleri, incomplet abortus grubunda en zayıf VEGFR2 immünoreaktivitesini ve blighted ovumda en güçlü boyamayıda gösterdi (p<0.001).Sonuç: Bu sonuçlar, desiduadaki VEGFR1 ekspresyonunun azaldığını ve plasental villi ve desiduadaki zayıf VEGF ve VEGFR2 ekspresyonunun erken gebelik kaybı ile ilişkili olabileceğini göstermektedir.

AbstractObjective: This study aimed to investigate the role of vascular endothelial growth factor (VEGF)and its receptors (VEGFR1, VEGFR2) in maternal and embryonic tissues in the etiology of earlypregnancy loss.Methods: Immunohistochemistry was used to analyze the expression of VEGF and its receptorsin placental and decidual tissues of 80 women with spontaneous incomplete abortion (n=20),missed abortion (n=20), blighted ovum (n=20) and from early terminated pregnancies(n=20).Results: Compared with the controls, all study groups showed weaker VEGF immunoreactivity incytotrophoblasts and syncytiotrophoblasts of placental villi and endothelial cells of decidua(p=0.002, p=0.003, p<0.001 respectively). Decidual endothelial cells of study groups exceptfor blighted ovum showed weaker VEGFR1 immunoreactivity as compared to controls(p<0.001). Placental villi cytotrophoblasts, syncytiotrophoblasts, decidual endothelial cells andendometrial gland epithelial cells showed weaker VEGFR2 immunoreactivity in all study groupscompared to controls (p<0.001). Placental villi endothelial cells showed the weakest VEGFR2immunoreactivity in incomplete abortion group and the strongest staining in the blightedovum group (p<0.001).Conclusion: These results suggest that decreased expression of VEGFR1 in decidua and weakerVEGF and VEGFR2 expression in placental villi and decidua may be associated with earlypregnancy loss.