Transkateter aort kapak implantasyonu (tavi) sonrası akut böbrek hasarı gelişme sıklığı, prognoz üzerine etkisi ve belirleyici bağımsız risk faktörlerinin retrospektif olarak değerlendirilmesi

Abstract

Transkateter aort kapak implantasyonu (TAVİ) sonrası akut böbrek hasarı (ABH) gelişmesinin mortalite ve morbiditeyi artırdığı bildirilmektedir. Ekim 2010-Temmuz 2012 tarihleri arasında İstanbul Mehmet Akif Ersoy Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi'nde TAVİ uygulanan hastalarda işlem sonrası ABH gelişme sıklığı, 30 günlük mortalite üzerine etkisi ve belirleyici bağımsız risk faktörleri retrospektif olarak değerlendirildi. TAVİ uygulanan 49 hastadan 42'si uygun bulunarak çalışmaya alındı. ABH tanısı için valve academic research consortium (VARC)'un 2. konsensüs raporunda önerilen kriterler; işlemi takip eden 48 saat içinde serum kreatinin düzeyinin bazal değerden 0,3 mg/dL' den fazla veya ≥ % 50 artış esas alındı. ABH gelişen [ABH (+)] ve ABH gelişmeyen [ABH (-)] hastaların TAVİ öncesi bazal, perioperatif ve postoperatif klinik özellikleri, ekokardiyografik ve laboratuvar bulguları tek değişkenli ve çok değişkenli analizlerle incelendi. Hastaların 27 (% 64,3)'sini kadınlar oluştururken, ortalama yaş 77,7±6,3 idi. TAVİ öncesi hastaların 20 (% 47,6)'sinde kronik böbrek hastalığı (KBH) vardı. TAVİ sonrası 14 (% 33,3) hastada ABH gelişti ve 2 (% 14,3) hastaya geçici hemodiyaliz uygulandı. ABH (+) hastaların % 71,4'ünde ve ABH (-) hastaların % 35,7'sinde KBH mevcuttu (p<0,05). GFR ve bazal kreatinin değerlerinin ortalamaları karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı. Beş (% 11,9) hasta 30 günlük izlem sırasında exitus oldu. ABH (+) hastalarda 30 günlük mortalite belirgin olarak daha yüksek saptandı (% 28,6 ve % 3,6 p<0,05). Çok değişkenli analizlerde postoperatif 3. gün lökosit sayısında artış [Odds Ratio (OR): 2,52 (% 95 Güvenlik Aralığı (GA): 1,17-5,42 p<0,05)] ve trombosit sayısında azalma [OR: 1,05 (% 95 GA: 1,01-1,10 p<0,05)] TAVİ sonrası ABH gelişmesinde etkili bağımsız risk faktörleri olarak tespit edildi. Perioperatif kan transfüzyonu yapılan hastalarda ABH gelişme riski 2,13 kat artmış bulundu (% 95 GA: 0,83-5,48 p=0,11). ABH gelişmesi 30 günlük mortalitede artışla ilişkili bulundu [OR: 1,84 % 95 GA: 0,38-89,70 p=0,75)]. Postoperatif 3. gün lökosit sayısında artış [OR: 6.52 (% 95 GA: 1,51-22,94 p<0,05)] ve perioperatif kan transfüzyonu [OR: 1,90 (% 95 GA:1,07-3,39 p<0,05)] TAVİ sonrası hastane içi ve 30 günlük mortalite üzerine etkili bağımsız risk faktörleri olarak saptandı.

Acute kidney injury (AKI) occuring after TAVI has been associated with increased mortality and morbidity. We retrospectively evaluated the incidence, independent risk factors and effects of acute kidney injury on 30 day mortality in patients undergoing TAVI procedure between October 2010 and July 2012 in a single center. Forty-nine patients were screened and 42 patients were found to be eligible and included in this study. AKI was defined according to the second consensus report of the valve academic research consortium (VARC) definitions as an absolute increase in serum creatinine ≥ 0.3 mg/dL or a percentage increase ≥ 50% within 48 hr following the procedure. Baseline, peri-procedural and post-procedural clinical, echocardiographic and laboratory features were compared between patients who experienced AKI (AKI+) and those without AKI (AKI-) with the use of univariate and multivariate analyses. Twenty-seven (64.3%) of the 42 patients were female and mean age was 77,7±6,3 (ranging 58-91). Twenty (47.6%) patients had chronic kidney disease (CKD) before the procedure. Fourteen (33.3%) patients developed AKI and 2 (14.3%) patients required temporary hemodialysis. CKD frequency in AKI+ and AKI patients were 71.4% and 35.7% respectively (p<0.05). There were no statistically significant differences between mean baseline creatinine and GFR values of two groups. Five (11.9%) patients died in 30 day follow up period. Mortality rate was higher in AKI+ patients (28.6% vs 3.6% p<0.05). In multivariate analyses; post-procedural (3rd day) leucocyte count (OR: 2.52; 95% CI: 1.17-5.42) and platelet count (OR: 1.05 95% CI: 1.01-1.10) were found to be the independent predictors of AKI after TAVI. Risk of developing AKI was increased with peri-procedural (<24 hr) RBC transfusions (OR: 2.13; 95% CI: 0.83-5.48 p=0.11) but this was not statistically significant. Post-procedural (3rd day) leucocyte count (OR: 6.52; 95% CI: 1.51-22.94) and peri-procedural (<24 hr) RBC transfusions (OR: 1.90; 95% CI: 1.07-3.39) were independent predictors of 30-day mortality. Although AKI (OR: 1.84 95% CI: 0.38-89.70) was associated with increased risk of 30 day mortality this was not statistically significant.