Deneysel kombine kafa travması ve hemorajik şok modelinde sıvı resusitasyonu ve antioksidan tedavinin beyin doku laktik asidozu ve lipid peroksidasyonu üzerine etkileri
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
7. ÖZETBu çalışmada, ratlarda deneysel olarak oluşturulan kafa travması ve hemorajik şokmodelinde sıvı resusitasyonu ve DMSO'nun doku laktik asidozu ve lipid peroksidasyonuüzerine etkisi araştırıldı.Denekler 5 ayrı gruba ayrıldı. İlk 2 grup (n=8) sham ve kontrol grubunu, son 3 grup(n=7) ise tedavi verilen grubu oluşturdu. Deneklere Marmarou metoduyla kafa travması veayrıca hemorajik şok oluşturuldu. 3.grupda OAB 60 mmHg, 4.grupta OAB 80 mmHg olacaksekilde sadece sıvı replasman tedavisi, 5. grupta ise OAB 80 mmHg olacak şekilde sıvıreplasmanına ek olarak antioksidan tedavi amacıyla DMSO verildi. Laktik asidoz ve lipidperoksidasyon derecesi, beyin dokusunda laktat ve MDA seviyelerinin ölçülmesi iledeğerlendirildi. Beyin dokusu MDA değerleri, 2., 3. ve 4. gruplarda, sham grubuna görebelirgin olarak artmış olarak tespit edilmesine rağmen (P< 0,05), antioksidan tedavi verilen 5.grupta bu oranda bir artış tespit edilmedi. Doku laktat düzeyleri ise tedavi verilmeyen 2.grupve OAB'ın 60 mmHg civarında tutulduğu 3. grupta, sham grubuna göre belirgin (P< 0,05)olarak artmışken, OAB'ın 80 mmHg civarında tutulduğu 4. ve 5. grupta istatistiksel olarakanlamlı bir artış saptanmadıSonuç olarak; ratlarda deneysel kombine kafa travması ve hemorajik şok modelindeerken dönemde uygun sıvı tedavisi ile birlikte verilen DMSO'nun daha yüksek ortalamaarteryel basınç değerlerinde doku laktik asidozu ve lipid peroksidasyonu üzerine etkili olduğubulundu.Anahtar kelimeler: Kafa travması, hemorajik şok, DMSO, laktat, MDA.43 8. SUMMARYIn the present study, the effects of volume replacement and DMSO on brain tissuelactate and malondialdehyde (MDA) levels after combined experimental hemorrhagic shockand traumatic brain injury in rats was studied.Rats were assigned to five groups. First two of five(n=8,each) were constituted assham and control, the others were treatment groups(n=7,each). Except sham group,experimental hemorrhagic shock and traumatic brain injury according to Marmarou?s methodwere performed. No treatment was given to control group. Volume replacement wasadministered to maintain a mean arterial blood pressure (MAP) of >60 mmHg in the thirdgroup and of >80 mmHg in the fourth and fifth groups. In addition to volume replacement ,DMSO was given to the fifth groups as an anti-oksidant treatment.The degree of lactic asidozis and lipid peroxidation was evaluated by measuring thelevels of lactate and MDA of damaged brain tissue.Although there was a markedly increase of MDA levels in the second, third and thefourth groups (P< 0,05), no significant differences were found in the fifth, according to shamgroup.And the lactate levels, This therapy resulted in substantially higher lactate levels in thethird group (MAP of >60 mmHg) and untreated group than those of groups of rats that hadbeen treated with 9 â° physiological saline solution at higher MAP(of >80 mmHg) (P< 0,05).As a result, we concluded that DMSO and convenient volume replacement therapy at higherMAP is effective on lactic asidosis and lipid peroxidation during the acute phase of combinedexperimental hemorrhagic shock and head trauma model in rats.Key words: Head trauma, hemorrhagic shock, DMSO, Lactate, MDA.44
Collections