Deneysel akut erozif gastritte sistemik alkalozun koruyucu etkisi

Abstract

- 43 - ÖZET Kafa travması, intrakranial ameliyatlar, yanık, şok, sepsis, travma, büyük ve uzun süreli cerrahi girişim sonrası gelişen, veya mide mukozasının safra, alkol, salisilat gibi ajanlarla teması sonucu oluşan akut erozyonlara `Akut Erozif Gastrit` denir. AEG'ler primer olarak mide mukozasını yaygın tutmakla beraber etiyolojik nedenle ilişki gösteren bir yerleşim ayrı calığı mevcuttur. Erozyonların patogenezinde birtakım farklar olmasına rağmen, hepsi bir `stres ülseri` etkenidir. Günümüzde AEG oluşumu lümen içindeki H 'larının, mide- mukoza engelinin yıkılmasıyla mukoza içine girmesi ve azalan kan akımı ile uzaklaştırılamamaları nedeniyle zararlı etkile rinin başlamasıyla açıklanmaktadır. Bu konudaki son çalışmalar gastrik lumenden geri dif- füze olan asite karşı, gastrik mukoza koruyucu mekanizmasın daki defektlerin gösterilmesi konusunda yönlenmiştir. Bu araş tırmalar H 'larının geri difüzyonunun dokularca tolere edile bilme yeteneğinin, dokunun asit baz durumuna bağlı olduğunu bildirmiştir. Sonuçta erozif lezyonların kompanse edilemiyen mide duvarı asidozu sonucu oluştuğu belirtilmiştir. Biz bu deneysel çalışmamızda AEG ile splanknik ve/veya arteriel asidozisi arasında bir ilişki olup olmadığını, mide- 44 - duvarı asidozisinin AEG etyopatogenezinde ne derece etken ol duğunu araştırdık. Çalışmamızda AEG oluşan grupta sistemik asidozisin mev cut olduğunu, sistemik alkolozla erozif lezyonların önüne ge- çildiğinij sistemik alkolozun lokal alkolozdan daha etkin ol duğunu saptadık. Bu nedenle geri emilen H 'larının mukoza seviyesinde tamponlanmasının ve/veya kan akımıyla uzaklaştırılmalarının AEG'yi önlemede önemli bir yeri olduğuna inanıyoruz. AEG homeostazisin bozulması sonucu ortaya çıkan bir semptomdur. Homeostazisin bozulmasının geç safhadaki biokim- yasal görünümünün esasını asidoz oluşturur. Bu nedenle siste mik asidozun alkalen yapıcı ajanlarla semptomatik olarak tam- ponlanması midede gelişebilecek AEG'yi önleyebilir.