Ebeveynleri erken koroner kalp hastalığı geçirmiş çocuklarda endotel fonksiyonu ve trombotik sistem değerlendirilmesi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Giriş: Aterosklerotik koroner arter hastalığı (KAH) ve en önemli komplikasyonu miyokardinfarktüsü, erişkinde erken ölüm ve morbiditenin en önemli nedenidir. Özellikle erken yaştaortaya çıkan (<55 yaş) KAH'ın patogenezinde; iyi tanımlanmış yaşam tarzı ile ilgili riskfaktörlerine ek olarak, genetik faktörler de anahtar rol oynar. Ellibeş yaşın altında miyokardinfarktüsü geçirenlerin birinci derece akrabalarında, bu hastalığı geçirme riski 2-7 katartmıştır. Bu çalışmanın amacı; anne ve-veya babası 55 yaşın altında KAH geçirmiş olançocuklarda hemostatik ve enflamatuar belirteçlerden Doku Faktörü (DF), serbest ve totalDoku Faktörü Yolu İnhibitörü (DFYİ), fibrinojen, von Willebrand Faktör (vWF) ve yüksekduyarlılıklı C-reaktif Protein (hsCRP) düzeylerini araştırmak ve bu belirteçlerin KAH'ıngelişme riskini göstermede etkili olup olmadığını belirlemektir.Yöntem: Bu çalışma İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Çocuk KardiyolojisiBilim Dalı'nda Eylül 2005 ve Eylül 2007 tarihleri arasında yapılmıştır. Ailesinde 55 yaşaltında KAH olan 43 sağlıklı çocuk aynı yaş ve cinsiyetteki sağlıklı kontrollerleeşleştirilerek DF, total ve serbest total DFYİ, fibrinojen, vWF ve hsCRP analizi yapıldı.Bulgular: Çalışma ve kontrol gruplarının ağırlık, boy, beden kitle indeksi, sistolik vedayastolik kan basınçları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p>0.05).Çalışma grubunda vWF düzeyleri kontrol grubuna göre daha yüksek bulundu [116.3±52.2ve 86.8±41.4 ng/mL, (p<0.05)]. İki grup arasında DF (137.9±59.6 ve 131.8±47.4 ng/mL),total DFYİ (64.0±15.0 ve 68.2±15.8), serbest DFYİ (19.2±4.5 ve 20.5±4.7 ng/mL),fibrinojen (251.8±71.1 ve 243.0±56.0 mg/L) ve hsCRP (1.1±1.2 ve 1.2±1.2 mg/L)yönünden istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (Hepsi için p>0.05).Tartışma: Özellikle erken yaşta KAH geçirmenin temelinde genetik faktörlerin olduğununbilinmesine karşın, bizim çalışmamızda ebeveynlerinde erken yaşta KAH öyküsü olan çocuklarda vWF dışındaki hemostatik ve enflamatuar belirteçler bağımsız bir risk faktörüolarak gösterilememiştir. Introduction: Atherosclerotic coronary artery disease (CAD) and its most importantcomplication, acute myocardial infarction, are the most common cause of premature deathand morbidity in adults. In addition to well recognized lifestyle risk factors, genetic factorsplay a key role in the pathogenesis of CAD, particularly early onset CAD. First-degreerelatives of patients who have had an acute MI prior to age 55 years have 2?7 times the riskthat their peers have. The aim of this study was to investigate haemostatic andinflammatory markers, such as Tissue Factor (TF), Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI),fibrinogen, von Willebrand Factor (vWF) and high-sensitive C-Reactive Protein (hsCRP) inchildren whose parents had early onset (<55 years) CAD, and whether those markers wereeffective to showed CAD development risk.Methods: This study was performed in Istanbul University, Istanbul Medical Faculty,Department of Pediatric Cardiology, between September 2005 and September 2007. Fortythreehealthy children, whose parents had early onset CAD, were matched with age and sexpairs and TF, TFPI, fibrinojen, vWF and hsCRP were analyzed in both groups.Results: Weight, height, body mass index, systolic and diastolic blood pressure were not tobe different between study and control groups (p>0.05). Study group had higher vWF thancontrol group (116.3±52.2 vs. 86.8±41.4 ng/mL), p<0.05). TF (137.9±59.6 vs. 131.8±47.4ng/mL), total TFPI (64.0±15.0 vs. 68.2±15.8), free TFPI (19.2±4.5 vs. 20.5±4.7 ng/mL),fibrinogen (251.8±71.1 vs. 243.0±56.0 mg/L) and hs CRP (1.1±1.2 vs. 1.2±1.2 mg/L) werenot to be statistically different between two groups (p>0.05 for all).Conclusion: Although premature CAD is known to have a particularly strong geneticcomponent, this study showed that haemostatic and inflammatory markers except vWF arenot independent risk factor of family history of early onset CAD.
Collections