Akut koroner sendromlu ve hasarlı angina pektorisli hastalarda trombosit hacimlerinin önemi

Abstract

3. ÖZET Koroner kalp hastalığında risk faktörlerinin tanımlanması gerek akut koroner sendromlann önlenmesinde, gerekse prognozu tahmin etmede büyük önem taşımaktadır. Akut koroner sendromlann patogenezinde trombositlerin önemli rolü olduğu, trombosit morfolojisinin ve aktivasyonunun ateroskleroz gelişimi, koroner trombüs oluşumu ve akut koroner sendromlann gelişiminde etkili olabilecekleri ileri sürülmektedir. Bu çalışmada akut koroner sendrom ile risk faktörü olabileceği düşünülen trombosit hacmi arasındaki ilişki araştınldı. Çalışmaya, 69 akut miyokard infarktüslü (AMİ), 73 kararsız angina pektoris ve 72 kararlı angina pektorisli olmak üzere toplam 214 hasta dahil edildi. Atipik göğüs ağrısı olan ve koroner anjiyografilerinde patolojik bulgu saptanmayan 45 olgu ise kontrol grubu olarak seçildi. Hastaların kan örnekleri akut koroner sendromlu hasta grubunda hastaneye yatışlarında, diğer olgularda ise hastalann rutin takiplerinde alındı. İstatistiksel analiz `Tek yönlü varyans analizi (ANOVA)` ve post-hoc Tukey HSD ile yapıldı. P< 0.05 istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. Ortalama trombosit hacmi (TH) ve trombosit sayılan sırasıyla; kararsız angina grubunda 9,0 ± 1,0 fi ve 239,6 ± 59,2 x 109/L, AMİ grubunda 8.9 + 0.8 fi ve 228.5 ± 74.1 x 109/L, kararlı angina grubunda 7.5 ± 0.6 fi ve 268.3 ± 73.5 x 109/L, kontrol grubunda ise 7.2 + 0.6 fi ve 285.5 ± 80.9 x 109/L olarak bulundu. Ortalama TH ve trombosit sayısı açısından kontrol grubu ile kararsız angina ve AMİ grubu karşılaştınldığında anlamlı olarak ortalama TH daha düşük, trombosit sayısı daha yüksek saptandı (sırasıyla pO.001, pO.001, p=0.004, pO.001). Ortalama TH açısından; kararlı angina grubu, kararsız angina ve AMİ grubu ile karşılaştınldığında TH anlamlı olarak daha düşük saptandı (sırasıyla pO.001, pO.001), kararlı angina grubu ile kontrol grubu karşılaştınldığında anlamlı farksaptanmadı (p=0,126), kararsız angina grubu ile AMİ grubu karşılaştırıldığında anlamlı fark saptanmadı (p=0.999). Trombosit sayılan açısından; kararlı angina grubu ile kontrol grubu ve kararsız angina grubu karşılaştırıldığında trombosit sayılan anlamlı olarak farklı bulunmadı (sırasıyla p=0.586, p=0.076), kararlı angina grubu ile AMİ grubu karşılaştınldığında trombosit sayısı anlamlı olarak yüksek saptandı (p= 0.006), kararsız angina ile AMİ grubu karşılaştınldığında anlamlı fark saptanmadı (p= 0.791). Sonuç olarak akut koroner sendromlu hastalarda, trombosit sayılannın azaldığı ve ortalama trombosit hacimlerinin arttığı saptandı.

5. SUMMARY Identification of the risk factors for coronary heart disease has a great importance in prevention of coronary syndromes and determining the prognosis. Platelets have a key role in the pathogenesis of acute coronary syndromes and activation and morphological changes of them have been suggested to be associated with atherosclerosis, thrombus formation and acute coronary syndromes. In this study we investigated association of platelet volume, a potential risk factor, with acute coronary syndromes. 214 patients were involved into the study, 69 of which having acute myocardial infarction (AMI), 73 with unstable angina pectoris and 72 with stable angina pectoris. 45 patients having atypical chest pain without any angiographic lesion served as controls. The blood samples were drawn at the time of admission in patients with acute coronary syndromes and at routine visits from other patients. Statistical analysis was performed by one-way variance analysis (ANOVA) and post-hoc Tukey HSD tests. PO.05 was accepted as statistically significant. Mean platelet volume (MPV) and platelet count (PC) were 9,0 ± 1,0 fl and 239,6 ± 59,2 x 109/L in unsable angina, 8.9 ± 0.8 fl and 228.5 ± 74.1 x 109/L in AMI, 7.5 ± 0.6 fl and 268.3 + 73.5 x 109/L in stable angina and 7.2 ± 0.6 fl and 285.5 ± 80.9 x 109/L in the controls respectively. When compared to the controls MPV was lower and PC was higher in unstable angina and AMI (pO.OOl, pO.OOl, p=0.004, pO.001 respectively). MPV was significanly higher in stable angina compared to unstable angina and AMI (pO.OOl for both). PC in stable angina was not different from controls or unstable angina (p=0.586 and p=0.076) but its higher compared to AMI (p=0.006). The difference was insignificant between unstable angina and AMI as well (p= 0.791). In conclusion PC decreases and MPV incerases in acute coronary syndromes.