Benign paroksismal pozisyonel vertigo atak döneminde oksidatif stresin rolü

Abstract

Benign paroksismal pozisyonel vertigo (BPPV), toplumda görülen baş dönmelerinin en yaygın tipidir. Acil servise orta-şiddetli vertigo ile başvuran hastaların neredeyse % 10 kadarında BPPV mevcuttur. Etyolojisinde bir çok faktör suçlanmıştır. Olguların çoğu idiyopatik olmakla birlikte, kafa travması (% 17), vestibüler nörit (% 15), vertebrobaziler iskemi, labirentit ve kulak cerrahisi altta yatan nedenler olabilir.Antioksidan savunma mekanizması ve serbest radikaller arasındaki dengenin serbest radikaller lehine bozulması oksidatif stress olarak tanımlanır. Artmış serbest radikaller reaktivite özelliği nedeniyle pek çok yoldan hücre ve dokuları zedeler. Son birkaç yıldır oksidaitf stres ile birçok hastalığın ilişkili olduğu savunulmuştur. 40 hasta ve 30 sağlıklı gönüllü üzerinde yaptığımız bu çalışmada dinamik tiyol- disülfid homeostazisinin ve iskemi modifiye albümin düzeyinin BPPV atak, BPPV remisyon ve kontrol grubu arassındaki farklılıklarını göstermek istedik. Sonuçta tiyol değerinin atak döneminde kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşük olduğunu bulduk. Bu durumu BPPV' nin etyopatogenezinde oksidatif stresin rol alabileceğini vurguladık.

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) is the most common type of dizziness in the community. BPPV is present in almost 10% of patients who refer to the emergency room with moderate-severe vertigo. Many factors have been accused in its etiology. Most of the cases are idiopathic but head injury (17%), vestibular neuritis (15%), vertebrobasilar ischemia, labyrinthitis and ear surgery may be the underlying causes.The impaired balance between antioxidant defense mechanism and free radicals is defined as oxidative stress. Increased free radicals cause cell and tissue damage in many ways due to its reactivity. Over the last few years, it has been argued that oxidative stress is associated with many diseases.In this study of 40 patients and 30 healthy volunteers, we wanted to show the differences between dynamic thiol-disulfide homeostasis and ischemia-modified albumin levels compared to BPPV exacerbation, BPPV remission and control groups. As a result, we found that thiol value was significantly lower in the attack period than in the control group. We emphasized that oxidative stress may play a role in the etiopathogenesis of BPPV.