Uykuda solunum bozukluğu olan hastaların P300 geç latans verilerinin değerlendirilmesi

Abstract

Amaç: Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS) hastalarının kortikal ve subkortikal bölgede nöral cevapları daha zayıf ve yetersizdir. Bu çalışmanın amacı OUAS olan ve olmayanlar arasında P300 latans ve amplitüd özelliklerini doğrulamaktı.Metod: Bu vaka control çalışmasında katılımcılar iki gruptan oluşmaktaydı. Katılımcılar, 40 kişiden oluşan OUAS hasta grubu ve 30 basit horlamalı kişiden oluşan kontrol grubu olarak ikiye ayrıldı. Katılımcıların hepsine tam bir odyolojik değerlendirme ve işitsel uyarılmış potansiyel değerlendirilmesi yapılmıştır.Bulgular: Çalışma grubunda kontrol grubuna göre P300 latansında istatistiksel olarak anlamlı uzama saptandı ve kontrol grubunda P300 amplitüd değerlerinde, çalışma grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı artış saptandı (p<0,005) İlaveten, P300 cevaplarına gürültü etkisi bakıldığında kontrol grubunun latans ve amplitüd değerlerinde önemli bir artış yoktu.Sonuç: Hipokseminin neden olduğu muhtemel etki ile OUAS lı hastaların merkezi sinir sisteminde elektrofizyolojik cevaplarda azalma görülmektedir.

Objective: Patients (individuals) with Obstructive Sleep Apnea (OSAS) have poor and inefficient neural responses in the cortical and subcortical regions. This study aimed to verify P300's latency and amplitude in Obstructive Sleep Apnea patients.Methods: This was a case-control study. Subjects were divided in two groups. Study group comprised of 40 OSAS patients and control group comprised of 30 primer snoring patients; all were assessed by audiological evaluation and auditory evoked potentials.Result: The present study showed that the study group had significantly higher p300 latencies than the controls and the control group had significantly higher p300 amplitudes than study group (p<0,005). Additionally, the analysis of the noise effect on the P300 response showed that the latency and amplitude values were not significantly increased in the controls.Conclusion: The central auditory nervous system of OSAS patients presents the decrease of electrophysiological responses probably due to the plasticity imposed by hypoxemia.