Migren hastalarında beyaz cevher hiperintensiteleri ile retinal sinir lifi tabakası, ganglion hücre tabakası ve koroid tabaka kalınlığı arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi

Abstract

Migren primer başağrılarının önemli bir kısmını oluşturmaktadır. Normal populasyon ile karşılaştırıldığında migren hastalarında beyaz cevher hiperintensiteleri daha sık görülmektedir. Bu lezyonların patofizyolojisi net olarak bilinmemektedir. Önerilen bir teori; bu lezyonların migren atakları ile indüklenen serebral hipoperfüzyonun indirekt bir göstergesi olduğu yönündedir. Bu çalışmada migren tanısı olan hastalarda retinal sinir lifi tabakası (RSLT) , koroid ve ganglion hücre tabakası kalınlığının beyin manyetik rezonans görüntülerinde (MRG) izlenen beyaz cevher hiperintensiteleri ile arasında ilişki olup olmadığının değerlendirilmesi ve migren hastalarında saptanan kalınlıkların sağlıklı bireyler ile karşılaştırılması amaçlanmıştır. Çalışma ile bu lezyonların oluşumunda önerilen bir teori olan serebral hipoperfüzyonun rolü olup olmadığının değerlendirilmesi beklenmektedir.Çalışmaya Mayıs 2015 ve Aralık 2015 tarihleri arasında Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nöroloji Anabilim Dalı polikliniklerinde değerlendirilen migreni olan ve beyin MRG'de beyaz cevher değişikliği olmayan 35 hasta , migreni olan ve beyin MRG'de beyaz cevher hiperintensitesi olan 37 hasta ve kontrol grubunda 37 sağlıklı birey dahil edilmiştir. Optik koherens yöntemi ile retinal sinir lifi tabakası, koroid ve ganglion hücre tabakası kalınlığı ölçülerek gruplar arası fark araştırılmıştır. Beyaz cevher hiperintensiteleri bulunan migren hastaları ile bulunmayan hastalar arasında RSLT, koroid ve ganglion hücre tabakası kalınlıkları arasında anlamlı bir farklılık saptanmamıştır (p>0.05). Migreni olan hastalar kontrol grubu ile karşılaştırıldığında RSLT ve ganglion hücre tabakası kalınlıkları arasında anlamlı bir değişiklik gösterilmemiştir (p>0.05). Koroid kalınlıkları migreni olan hastalarda kontrol grubuna göre anlamlı oranda ince saptanmıştır (p<0.05). Sonuç olarak ; çalışmamızda migren hastalarında BCH varlığı ile RSLT, koroid ve ganglion hücre tabakası kalınlıkları arasında fark izlenmemesi bu lezyonlarının patofizyolojisinde serebral hipoperfüzyon teorisinin tek başına yeterli olmadığını ve hiperintensitelerin oluşumunun multifaktöryel olabileceğini düşündürmüştür. Ek olarak migren hastalarında koroid incelmenin saptanması, serebral hemodinamik değişikliklerin koroid tabakasının perfüzyon basıncında azalmaya neden olduğunu destekler niteliktedir.

Migraine constitutes an important part of primary headaches. White matter hyperintensities are more commonly seen among migraineurs compared to normal population. The pathophysiology of these lesions are unknown. One theory suggests that these lesions are an indirect indicator of cerebral hypoperfusion induced by repeating migraine attacks.In this study our aim was to evaluate the relationship between white matter hyperintensities shown in brain magnetic resonance imaging and retinal nerve fiber layer,choroid and ganglion cell layer thicknesses and to compare the thicknesses of migraine patients with healthy individuals. With this study it was expected to evaluate whether the cerebral hypoperfusion plays a role in the formation of these lesions.Thirty five migraine patients without white matter hyperintensities, 37 migraine patients with white matter hyperintensities and 37 healthy control subjects who were examined in the Baskent University Medical Faculty Hospital Neurology outpatient clinic among May 2015- December 2015 were enrolled in our study. Retinal nerve fiber layer, choroid and ganglion cell layer thicknesses were measured by the optic coherence technique and the differences among the groups were studied. No significant differences in the retinal nerve fiber layer, choroid and ganglion cell layer thicknesses were found between migraine patients with and without white matter hyperintensities (p>0.05). Compared with control group, retinal nerve fiber layer and ganglion cell layer thicknesses showed no significant difference in migraine patients (p>0.05). Choroid thicknesses were significantly lower in migraine pateints than control group (p<0.05).In conclusion; in our study given the fact that no difference was found in retinal nerve fiber layer, choroid and ganglion cell layer thicknesses between migraine patients with and without white matter hyperintensities, it was thought that only cerebral hypoperfusion theory was insufficient to explain the pathophysiology of these lesions and the formation of these might be multifactoriel. In addition the thinning of the choroid thicknesses detected in migraineurs defends that cerebral hypodinamic changes might cause a decrease in the perfusion pressure of choroid layer.