Hiperlipidemik tedavi almayan obez olgularda leptin geni promoter bölge polimorfizm ve lipit parametleri arasındaki ilişkinin incelenmesi

Abstract

Obezite, insan vücudunda yağ hücrelerinde depolanan doğal enerji rezervlerinin ciddî risk olu?turacak düzeyde artması ve sonuçta ölüm oranlarının kaçınılmaz olarak yükselmesi ile karakterize bir hastalıktır.Yağ dokusu rezervlerindeki bu artı? ki?inin biyolojik özellikleri, psikolojik yapısı ve çevresel faktörlerin henüz aydınlatılamamı? kompleks ili?kisi sonucunda ortaya çıkmaktadır. Vücut ağırlığındaki fazlalığın Koroner kalp hastalıkları, Tip 2 Diyabet, ?nme (beyin damarlarının tıkanması sonucunda geli?en felç), Uyku Apnesi, Osteoartrit ve Sosyal ?zolasyon gibi ciddî hastalıklarla olan ili?kisi bilimsel çalı?malarla ispatlanmı?tır. Obezite geleneksel yöntemler ile tedavi edilebilen basit bir fazla kilo sorunu değildir, yüksek sağlık riskleri ta?ıyan ciddî bir klinik hastalık ve tehlikeli bir toplumsal sağlık sorunudur.Son yıllarda obezitenin küresel boyutta bir risk halini alması nedeniyle bu konudaki ara?tırmalar sıkla?mı?tır. Moleküler düzeyde yapılan ara?tırma sonuçları bize obezitenin kalıtılabilir bir hastalık olduğunu göstermektedir. Obezite konusundaki en yaygın görü?lerden biri, i?tahı baskılama özelliği olan leptin hormonunun özellikle obez bireylerde yeterli düzeyde olmamasıdır. Ara?tırma sonuçlarımız göstermi?tir ki yağ hücrelerinden salgılanan leptin hormonu seviyeleri obez bireylerde yüksek olmasına kar?ın i?tahı baskılayacak serum düzeylerinde değildir. Ayrıca leptin hormonunu salgılanmasını kodlayan leptin geninde de toplumlara göre bir takım çe?itlilikler gösteren polimorfizmler hatta mutasyonlar mevcuttur. Biz yapmı? olduğumuz ara?tırmada Türk toplumunda Leptin geni -2548 G/A polimorfizmi olan homozigot ve heterozigot bireylerin BK?.?ni sağlıklı bireylere daha yüksek ve serum leptin seviyelerini de yine sağlıklı bireylere göre yüksek ve P<0,01 düzeyinde anlamlı bulduk. Ayrıca ara?tırma kapsamındaki obez bireyleri kan yağları seviyeleri yönünden incelediğimizde de obez bireylerdeki kan yağ seviyelerini ve leptin düzeylerini kontrol gruplarına göre daha yüksek ve p<0,0001 düzeyinde anlamlı bulduk.Anahtar Kelimeler: Obezite, leptin, hiperlipidemi, 2548-G/A PolimorfizmIX

Obesity is a medical condition in which excess body fat has accumulated to the extent that it may have an adverse effect on health, leading to reduced life expectancy and/or increased health problems.Obesity increases the likelihood of various diseases, particularly heart disease, type 2 diabetes, breathing difficulties during sleep, certain types of cancer, and osteoarthritis. Obesity is most commonly caused by a combination of excessive dietary calories, lack of physical activity, and genetic susceptibility, although a few cases are caused primarily by genes, endocrine disorders, medications or psychiatric illness. Evidence to support the view that some obese people eat little yet gain weight due to a slow metabolism is limited; on average obese people have a greater energy expenditure than their thin counterparts due to the energy required to maintain an increased body mass.Risk of obesity in recent years become a global dimension because of taking on this issue has become common in research. At the molecular level studies have shown that obesity is a disease inherited. One of the most common views on obesity appetite suppression properties of the hormone leptin in obese subjects, particularly the lack of adequate. Our research results have shown that fat cells secrete the hormone leptin levels in obese subjects, although high serum levels are not supress appetite. Moreover, the secretion of the hormone leptin in the leptin gene encoding a team according to the diversity of society, even showing polymorphisms and mutations. We have done our research in the Turkish society in leptin gene -2548 G/A polymorphism and the homozygous and heterozygous individuals BMI. and serum leptin levels are significantly higher than healthy individuals (p<0.01) .Key Words: Obesity, leptin, hyperlipidemi, 2548-G/A polymorphism.