Holter yöntemi ile saptanan süreksiz ventrikül taşikardilerine öncelik eden EKG morfoloji değişimleri

Abstract

V) ÖZET 24 saatlik Holter kayıtlarında süreksiz ventrikül taşikardisi gösteren 31 hasta, kayıtlarında yalnız ventriküler erken atim gösteren 20 kişilik kontrol grubu ile karşı laşt ırı ldı. Amaç, süreksiz ventrikül taşikardi leri ile basit ventriküler erken atımları arasındaki mekanizma ve predispozan faktör bakımından farkı olup olmadığım incelemekti. Bu nedenle süreksiz VT ve VEA'ya öncelik eden elektrokardiyograf ik değişimler araştırıldı. 1987 ile 1989 seneleri arasında yapılmış olan bu çalışmada 31 hastada 606 süreksiz VT episodu ve de ventriküler erken atım gösteren 20 hastada 200 ventriküler erken atım incelendi.Aynı yönde değişim gösteren bulguların ortalaması hesaplanarak, hasta başına bir VT veya VEA değerlendirmeye alındı. Hasta ve kontrol grubunda her ventrikül taşikardisi ve her ven triküler erken atım için öncelik eden 2 dakikadaki siklus süresi ve hızı ve hemen (2 atım önce) VT veya VEA'ya önceki lik eden siklus süresi ve hızı, öncelik eden GTc, ventrikül taşikardisinin veya ventriküler erken atımın çiftleşme süresi (R-R'/ R-R), pre- maturite indeksi (R-R'/GT), vulnerabi 1 i te indeksi (R-R ' 0T/R-R') ve morfoljisi belirlendi. Her iki grup için öncelik eden 2 daki kada ventrikül ektopi sıklaşmasi araştırıldı. 2 dakika süreyle kayıt yapmak pratik olmadığından, bu parametre konusunda sayısal saptama yerine izlenim elde etmekle yetinildi. 24 saatteki toplam ventrikül ektopi sayısi saptandı. Ventrikül taşikardisi olan hasta grubunda taşikardinin hızı, atım sayısı ve süresi belirlen di. Ayrıca 31 hastanın büyük kısmında potasyum seviyelerine ve önemli bir bölümünde miyokard fonksiyonuna ait veri mevcuttu. Gruplar arasında bulgular istatistiki değerlendirmeye tabi tutuldu. incelenen parametrelerin üçünde hasta ile kontrol grubu arasında anlamlı fark saptandı. Hasta grubunun 22 hastasında bir veya birden fazla parametre beraber bulundu. Diğer 9 hastada anlamlı bulunan parametrelerin hiçbiri gözlenmedi. 1) 0.80 ve üzerinde geç dıastolik çiftleşme hasta grubunda (10) kontrol grubuna (1) nazaran anlamlı olarak daha sıktı (p=0.02). Bunların 'triggered' aktivite mekanizması sonucu geliştiği hakkında bazı ipuçları elde edildi. 2) 0.46 s ve üzerinde bulunan uzun QTc hasta grubunda (11) kontrol grubuna (2) nazaran anlamlı olarak daha sıktı (p=0.04). 11 hastada süreksiz VT'ye yol açacak mekanizmanın uzun GTc'nin ref rakterl iği uzatarak yarattığı inhomojenite olduğu düşünüldü. 3) Süreksiz ventrikül taşikardisine öncelik eden 2 dakikada ventrikül ektopi artışı 9 hastada izlenebilirken, kontrol gurubunda ventriküler erken atım öncesinde ventrikül ektopi sıklaşması hiç bir hastada artmış izlenimini bırakmadı. Bu fark anlamlı idi (pSO.006). Bu izleniminde sempatik aktivite artışım yansıtabileceği göz önüne alındı. SONUÇ: Süreksiz ventrikül taşikardi lerin oluşumunda yukarda anılan en azından üç mekanizmanın rol oynayabileceği kanısına varılabilir. `51 v 1