Gebeliğin oluşturduğu hipertansiyonda plasental yatak patolojisi ve endotel hasarının oluşumunda adhezyon molekülü VCAM-1 ve lökosit aktivasyonunun rolü

Abstract

Amaç: Gebeliğin oluşturduğu hipertansiyonu olan hastalarda plasenta yatağında meydana gelen değişiklikleri incelemek ve endotel hasarının oluşmasında önemli yeri olan lökosit aktivasyonunun ve adhezyon moleküllerinin (VCAM-1) rolünü göstermek. Böylece preeklampside trofoblastik invazyon bozukluğu ve endotel hasarının oluşum patofizyolojisine ışık tutmaktır. Materyal ve Metod: Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Kadın Hast-Doğum A.B.D.'na başvuran gebelikte hipertansiyonu olan 35 hasta (Group I) ile maternal hastalığı olmayan 25 gebe (Group O) randomize ve prospektif olarak çalışmamıza alındı. Tüm hastalardan periferik kan örnekleri almdı ve serumlarında VCAM-1 düzeyleri Elisa yöntemiyle ölçülerek iki grup karşılaştırıldı. Aynca çalışmaya alınan ve sezaryen olan hastalardan (Grup Fden 21, Grup Il'den 17 hasta) sezaryen esnasında plasenta ve zarlar çıkartıldıktan sonra plasenta yatağından biopsi alındı. Biopsiler histopatolojik olarak incelendi ve özellikle spiral arterlerdeki değişiklikler değerlendirildi. Bulgular: Gebelikte hipertansiyonlu hastaların plasenta yatağında normal gebelerdeki fizyolojik değişiklikler eksik olarak oluşmakta ve normalde görülmeyen patolojik bulgular meydana gelmektedir. Patolojik değişiklikler ağır preeklampsi ve eklampsi hastalarında en ağır şekilde meydana gelmektedir. Preeklamptik hastaların serumlarında normal gebelere oranla VCAM-1 düzeyleri belirgin olarak yüksekti. Hastanın kliniği ve hipertansiyon derecesi ağırlaştıkça VCAM-1 düzeyleri de artmış olarak saptandı. Sonuç: Bu bulgular, yetersiz trofoblast invazyonu ve lökosit aktivasyonunun preeklampsi patofizyolojisinde önemli rol oynadığım, aynca lökosit aktivasyonunun göstergesi olan serum VCAM-1 düzeyinin endotel hasan derecesini ve maternal sendromun şiddetini yansıttığım düşündürmektedir. 46

Human Placental Bed Pathology and the Role of Vascular Cell Adhesion Molecule (VCAM-1) in the Evolution of Endothelial Damage in Pregnancy Induced Hypertension Objective : To investigate the histopathological features in placental bed biopsies of normal pregnant women and patients with pregnancy induced hypertension (PIH) and to demonstrate the role of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in the evolution of endothelial damage in these patients. Material and Method : The study group constituted of 35 patients diagnosed as pregnancy induced hypertension (Group I) and 25 normal pregnant women without demonstrable systemic disease (Group II) who were prospectively and randomly selected among pregnant women evaluated and treated at Department of Obstetrics & Gynecology of Cerrahpaşa Medical Faculty. From patients who were delivered by cesarean section, placental bed biopsies were attempted after the delivery of the newborn and placenta. Histopathologic evaluation of the specimens were performed with special attention given to features and changes of the decidual and myometrial segments of the spiral arteries. Peripheral venous blood samples were taken from all patients in both groups and serum levels of vascular cell adhesion molecule(s-hVCAM-l) were measured by ELISA. Results : Physiological changes in the placental bed of normal pregnancy were less evident in patients diagnosed as PIH. Pathological changes in the spiral arteries were a common feature of PIH. Furthermore, a significant correlation was observed between the pathological changes and the patients clinical presentation, with the severest lesions observed in severe preeclampsia and eclampsia. The serum concentrations of VCAM-1 in patients with PIH were significantly higher compared to normotensive patients. Similarly, VCAM-1 concentrations also increased with blood pressure elevation and disease severity. Conclusion : Absence of physiologic changes in the spiral arteries, presence of severe pathological changes and significantly high levels of serum VCAM-1 are prominent in severe preeclampsia and eclampsia. These findings suggest that abnormal trophoblastic invasion and leukocyte activation play an important role the pathophysiology of PIH. 47