Juvenil idyopatik artritli çocuklarda tüberkülin yanıtı ve T-helper lenfosit sitokin yanıtlarının incelenmesi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
ÖZET Juvenile idyopatik artrit (JIA), eklemlerde hasra ile karakterize etyolojisi bilinmeyen kronik yangısal bir hastalıktır. Yangısal sitokinlerin JlA'daki rolünün aydınlatılması için birçok çalışma yapılmıştır. Bu çalışmada JIA' lı hastalarda Th1 ve Th2 hücreleri arasındaki denge ile düzenlenen pro ve anti inflamatuar sitokin üretimi ve tüberkülin cevabı araştırıldı. Çalışmaya bu amaçla 115 JlA'lı ve 45 sağlıklı çocuk alındı. Tüberkülin cilt testi standart 0,1 mi tüberkülin ile tüm hasta ve sağlıklı çocuklara yapıldı. IL-2, IL-4, IL-10 ve ylFN serum seviyeleri ELISA yöntemi ile çalışıldı. JIA 'lılarda ortalama endürasyon genişliği 4,12± 5,24 mm (0-20 mm), sağlıklılarda ise 7,83± 3,47 mm (2-16 mm)idi. JlA'lılar ile sağlıklılar arasında endürasyon genişliği açısından belirgin fark vardı. Ayrıca hastalık aktivitesinin ve ilaç kullanımının test sonuçlarını etkilemediği saptandı. Hem hastalar ile sağlıklılar arasında, hem de aktif ve inaktif hastalar ile sağlıklılar arasında PPD pozitifliği ve PPD >10 mm olma açısından fark vardı (tablo 5 ve10). Serum IL-2 seviyeleri hiçbir hasta ve sağlıklı çocukta tespit edilmedi. IL-4 sadece 1 JIA'lı hastada ve 8 sağlıklı çocukta, IL-10 bir JlA'lı hastada ve 1 sağlıklı çocukta, y'FN ise bir JlA'lı hastada tespit edildi. y'FN sağlıklı çocuklarda tespit edilemedi. JlA'lı hastalar ile sağlıklı çocuklar arasında velirgin fark yoktu. Ayrıca sitokin düzeyleri ile hastalık aktivitesi ve ilaç kullanımının da ilişkisi yoktu. Sonuç olarak Th1 ve Th2 hücreler arasındaki belirsiz bir denge JIA patogenezinde önemli bir rol oynamaktadır. Bulgularımız, karmaşık etyopatogenezin, tüberkülin cilt testi cevabını azalttığını göstermiştir. Juvenil idyopatik artritli hastalarda Th1 cevabındaki bozukluktan kaynaklanan bir anerji saptanmıştır. Multifaktöryel etyolojiden kaynaklanan JlA'nın etyopatogenezinin aydınlatılması için yeni ve geniş kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır. 56 SUMMARY Juvenile idiopathic arthritis (JIA), is a chronic inflammatory disease of unknown etiology characterized by destruction of joints. Many studies have been undertaken to eveluate the role of inflammatory cytokines in JIA. In this study, we investigated, the balance Th1 and Th2 cells regulates production of pro and anti inflammatory cytokines produced by cells and tubeculin reactions among the patients with JIA. 115 patients and 45 healthy children were included in this study. The tuberculin skin test was examined with standard 0,1 ml tuberculin in all patients and healthy children. IL-2, IL-4, IL-10 and ylFN levels were studied from the samples by ELISA method. Mean PPD induration diameter was 4,12± 5,24 mm (0-20 mm) patients with JIA, and 7,83± 3,47 mm (2-16 mm) in healthy children. There was a significant difference according to induration diameter between patients with JIA and healthy children (p<0,0001). It seems neither drugs nor disease activity affected the test results. There were significant differences according to the test positivity and the rate of PPD >10 mm between either active patients or inactive patients and heathy children, also between patients wih JIA and heathy children, (table 5 and 10). Serum IL-2 levels were undetectable in all groups. The IL-4 was detected only one >patient with JIA, 8 with healthy children. The IL-10 was detected one patient with JIA, 1 with healthy children. The ylFN was detected one patient with JIA, none healthy children. We did not find a significant difference accordin to serum cytokine levels when JIA cases compared with healthy children. Moreover, we did not find association between cytokines levels and disease activity also drugs in JIA. As conclusion, the uncertain balance between Th1 and Th2 play an important role in the pathogenesis of the JIA. All findings suggest that the enigmatic etiopathogenesis seems to decrease the response to tuberculin skin test. There was anergy to tuberculin skin test resulting from disregiilation of Th1 response in patients with JIA. New and extensive studies are needed in order to explain of JIA etiopathogenesis, resulting from multifactorial etiological factors. 57
Collections