Deneysel olarak oluşturulan orta kulak hasarı sonrasında,E vitamini, karnitin, kafeik asit fenil ester ve n-asetil sistein`in timpanoskleroz gelişimi üzerine etkileri

Abstract

Timpanoskleroz; timpanik membran ve orta kulak submukozasında hiyalin ve kalsifiye depozit birikimi ile karakterize patolojik bir süreçtir. Klinik olarak timpanoskleroz; orta kulak timpanosklerozu ve timpanik membran timpanosklerozu (miringoskleroz) olmak üzere iki başlık altında incelenmektedir. Miringoskleroz, timpanik membran üzerinde kresent veya at nalı şeklinde plaklar halinde gözlenir. Orta kulak timpanosklerozu, lokalize kalabileceği gibi, tüm timpanik kaviteyi dolduracak kadar yaygın olabilir. Yerleşim yeri ister timpanik kavite ister timpanik membran olsun klinikte, değişen derecelerde ileti tipi işitme kaybı, tinnitus ve bazen sensörinöral tip işitme kaybı gibi bulgularla karşımıza çıkar.Timpanoskleroz oluşumunu tetiklediği düşünülen, submukozal seviyedeki doku hasarı nedeni olarak, akut veya kronik enfeksiyonlar, cerrahi travmalar başta olmak üzere tüm orta kulak travmaları gösterilmektedir. Hastalığın etyopatogenezinde genetik ve otoimmün bozuklukların da rol aldığı düşünülmektedir. Etyopatogenezden sorumlu olduğu düşünülen tüm bu faktörlerin, doku hasarını serbest oksijen radikallerinin (SOR) üzerinden yapıyor olması araştırmacılar arasında kabul edilen baskın görüştür. Artmış SOR, fibrozis ve hiyalinizasyonla seyreden doku hasarını geliştirir. Normal şartlar altında, antioksidan enzim sistemleri organizmayı bu hasardan korur. Ancak timpanosklerozlu olgularda bu patolojik sürecin neden devam ettiği henüz araştırma aşamasındadır.Çalışmamızda antioksidan özelliği olduğu bilinen E vitamini, N-asetil sistein, kafeik asit fenil ester ve L-karnitin gibi maddelerin timpanoskleroz oluşum sürecindeki etkilerini araştırdık. Otomikroskobik muayeneleri normal olarak değerlendirilen 50 adet Wistar albino sıçan çalışmaya dahil edildi. Sıçanların sol orta kulak kavitesine 0,5 Mc Farlan'a ayarlanmış 0,05 ml Streptococcus Pneumonie inoküle edildi. Rastgele oluşturulan onarlı gruplarda, N-asetil sistein, karnitin, kafeik asit ve E vitamini intraperitoneal olarak uygulandı. Hiçbir medikasyonun yapılmadığı on sıçan kontrol grubu olarak belirlendi. Akut otit geliştiği tesbit edilen 47 sıçan çalışmanın 15. gününde sakrifiye edildi. Temporal kemikleri total olarak dışarı alındı. Alınan kesitler Masson's Trikrom boyama yöntemi ile boyandı. Işık mikroskopu ile orta kulak lamina propriasında enflamatuar hücre yoğunluğu ve lamina propria kalınlığı değerlendirilerek, gruplar timpanoskleroz oluşumu açısından karşılaştırıldı.Çalışmamızın sonucunda N-asetil sistein ve E vitamini kullanılan gruplarda kontrol ve diğer gruplarla karşılaştırıldığında anlamlı sonuçlar edilmesine karşın, N-asetil sistein ve E vitamini kendi arasında değerlendirildiğinde anlamlı farklılık olmadığı görüldü. Diğer gruplarda istatistiksel olarak anlamlı sonuçlar elde edilmedi.Anahtar kelimeler: Timpanoskleroz, Oksidatif stres, Antioksidan

Tympanosclerosis is a pathologic course characterized with hyaline and calcific deposits in the tympanic membrane and middle ear submucosa. Clinically tympanosclerosis is assessed under two categories; middle ear tympanosclerosis, and tympanic membrane tympanosclerosis (myringosclerosis). Myringosclerosis is crescent-shaped or horseshoe-shaped plaques on the tympanic membrane. Middle ear tympanosclerosis can stay localized, as well as spreading to an extent that fills the entire tympanic cavity. Whether it is located in the tympanic cavity or the tympanic membrane, we are faced with results such as conductive hearing loss, tinnitus, and sensoneural hearing loss, at various levels, at the clinic.The reason behind tissue damage at submucosal level, which is thought to be the cause for formation of tympanosclerosis, is said to be acute or chronic infections, and all middle ear traumas, in particular, surgical traumas. It is thought that genetics and autoimmune disorders play a role in the etiopathogenesis of the illness. The dominant view among researchers is that all these said factors, thought to be responsible for etiopathogenesis, cause tissue damage to free oxygen radicals. Increased free oxygen radicals cause tissue damage, which progresses with fibrosis and hyalinization. Under normal conditions, antioxidant enzyme systems protect the organism from this damage. However; studies are still ongoing in order to identify why this pathological course continues in cases with tympanosclerosis.In our study we investigated the effects of elements such as vitamin E, L -carnitine, caffeic acid phenyl ester, and N-acetylcysteine (all known to have antioxidant properties) have on the development process of tympanosclerosis. 50 Wistar albino rats, with normal otomicroscopic examinations, were included in the study. The left middle ear cavity of the rats was set at 0.5 Mc Farland, and inoculated with 0.05 ml of Streptococcus Pneumoniae. N-acetylcysteine, carnitine, caffeic acid, and Vitamin E were intraperitoneally administered to randomly chosen groups of ten. The ten rats that received no medication were defined as the control group. The 47 rats that developed acute otitis were sacrificed on Day 15 of the study. The entire temporal bones were left out. Cross sections taken were stained using Masson?s Trichrome Staining method. Groups were compared in terms of tympanosclerosis formation by analyzing the concentration of inflammatory cells in the lamina propria of the middle ear and the thickness of the lamina propria using an optical microscope.Results of our study concluded that while significant results were obtained for groups in which N-acetylcysteine and Vitamin E were used in comparison to the control group and other groups, there was no significant difference between the N-acetylcysteine group and the Vitamin E group. No statistically significant results were obtained from the other groups.Keyword: Tympanosclerosis, Oxidative Stress, Antioxidant