Deneysel serebral vazospazm spinal kord stimülasyonu ile tedavisinde nitrik oksit sentetaz blokajının sonuçları

Abstract

vn. ÖZET Subaraknoid kanama (SAK) sonrası ortaya çıkan geç serebral vazospazmın temel mekanizmasını açıklamak için birçok araştırma yapılmıştır. Günümüzde gerek normal, gerekse patolojik koşullarda serebral vasküler tonusun, damar kasıcı/gevşetici etkiler arasındaki dengeye (veya bozulmasına) bağlı olduğu öne sürülmektedir. Çok sayıda nöral/humoral etkenin bu dengeye katkısı olduğu ve gerek EDRF olarak, gerekse nörotransmitter olarak NO'in vazodilatatör mekanizmanın temel aracısı olduğu düşünülmektedir. Kronik ağrı, Periferal vasküler hastalık, anjina pektoris gibi uygulama alanları bulunan spinal kord stimulasyonunun (SKS), serebral vazospazm üzerine olumlu etkisi daha önce Ana Bilim Dalımızda yapılan iki ayrı çalışmada gösterilmiştir. Bu çalışmada tavşan deneysel SAK modeli kullanılmıştır. SAK sonrası oluşan serebral vazospazm, SKS ile tedavi edilmiştir ve deneklerin izlemi için Transkranial Doppler Ultrasaund (TKD) kullanılmıştır. SKS öncesi verilen NO sentetaz inhibitörü olan No-Nitro- L-Arginine Methyl Ester, Sigma ® (L-NAME)'in, SKS ile elde edilen serebral vazodilatasyona etkisi araştırılmıştır. Böylece SKS'nin serebral vazospazm üzerine etkisinde, NO'in olası katkısı saptanmaya çalışılmıştır. Sonuç olarak, bu çalışmada elde edilen bulgular, NO üretiminin inhibisyonunun, SKS ile elde edilen serebral vazodilatasyonu önemli oranda azalttığını göstermektedir. Bu sonuç SKS'nin serebrovasküler etkilerinin nörohumoral mekanizmalarla oluştuğu kuramını destekler niteliktedir. Ayrıca bu mekanizmanın (en azından kısmen) çalışabilmesi için serebral ortamda NO varlığının gerekli olduğu da söylenebilir. 52

Vm. SUMMARY The basic mechanism of delayed cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage (SAH) has been intensively investigated. At present, cerebral vascular tone, either under normal or pathological conditions, is postulated to be dependent on the balance (or on the impairment of the balance ) between vasoconstrictor/vasodilator factors. It is thought that numerous neurohumoral factors contribute to this balance, and that NO, either as EDRF or a neurotransmitter, is the basic mediator of the vasodilator mechanism. Spinal cord stimulation (SCS), which has also indications for chronic pain, peripheral vascular disease, and angina pectoris, has been shown to have positive influence on cerebral vasospasm in two previously performed studies in our department. In this study, rabbit experimental SAH model was used. Cerebral vasospasm developing after SAH was treated through SCS, and Transcranial Doppler Ultrasound (TCD) measurement was performed for detection of cerebral vasospasm. The effect of Nn-Nitro-L- Arginine Methyl Ester, Sigma ® (L-NAME), an NO synthase inhibitor given before SCS, on cerebral vasodilation produced by SCS was investigated. Thus, the possible contribution of NO to the influence of SCS on cerebral vasospasm was examined. As a result, the evidence obtained throughout this study indicates that the inhibition of NO production significantly reduces cerebral vasodilation produced by SCS. This result supports the hypothesis that the cerebrovascular effects of SCS occur through neurohumoral mechanisms. However, it can be said that the presence of NO is necessary in the cerebral milieu so that the mechanism can (at least partially) work. 53