Kalp yetersizliği olan hastalarda tiroid bozuklukları ve dekompanzasyona olan etkileri

Abstract

Sol kalp yetersizliği sık görülen bir sendromdur. Populasyonun yaşam süresinin uzaması, akut koroner sendromlar sonrasında hayatta kalma oranın artması ve etiyolojik risk faktörlerinin görülme sıklığının artması gibi nedenlerden dolayı kalp yetersizliği olan hasta sayısının daha da artması beklenmektedir. Mevcut kalp yetersizliği olan hastaların yaşam sürelerinin geliştirilmiş olan tedavilerle uzaması nedeniyle de büyük bir hasta yığını oluşmaktadır. Tedaviye uyumsuzluk, eksik tedavi, infeksiyonlar ve yeni iskemik ataklar gibi nedenlerle hastalarda dekompanzasyon gelişmektedir ve her geçen gün daha fazla sayıda hasta, hastaneye yatırılarak tedaviye ihtiyaç duymaktadır. Dekompanzasyona neden olduğu bilinen nedenlerin yanında, bu hasta grubunda tiroid bozuklukların ve özellikle düşük T3 hastalığının sık olarak bulunduğu gözlenmiştir. Bu gözlemler neticesinde düşük T3 durumu olan hastalara yönelik küçük çaplı tiroid hormonu ile tedavi çalışmaları yapılmış ve olumlu hemodinamik sonuçlar alınmıştır. Buna rağmen kalp yetersizliği hastalarında tiroid bozukluklarının ve özellikle bu hastalarda sık görülen düşük T3 hastalığının dekompanzasyonda bilinen risk faktörlerinin haricinde bir faktör olup olmadığının gösterilmesine ihtiyaç vardır. Biz bu çalışmamızda; kalp yetersizliğinin dekompanzasyonu ile tiroid hormon bozukları ve özelliklede düşük T3 düzeyleri arasında bir ilişki varlı ya da yokluğunu göstermeyi amaçladık.Çalışmamıza iskemik ve iskemik olmayan sebeplerle gelişmiş kalp yetersizliği olan 100 hasta aldık. Hastaların fonksiyonel kapasiteleri, ejeksiyon fraksiyonu, almakta oldukları tedaviler, risk faktörleri, kalp ritimleri, hematolojik, biyokimyasal labaratuar değerleri ve tiroid hormon seviyeleri değerlendirildi. Hastalar dekompanze olanlar (n=57) ve olmayanlar (N=43) şeklinde gruplandırıldı. Düşük T3 hastalığı dekompanze kalp yetersizlikli hastalarda daha fazla olmasına rağmen (%23'e karşılık %40) istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0,072). İstatistiksel olarak gruplar arasında anlamlı farklılık oluşturan değişkenlerin çok değişkenli analiz sonucunda; hemoglobinin düşük olması (p=0,029), sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun düşük olması (p=0,008), CRP yüksekliği (p<0,001) ve kan şekerinin yüksek olması (p=0,009) dekompanzasyonun belirteçleri olarak bulundu. Dört değişkenden oluşan modelin dekompanzasyon varlığını ve yokluğunu tahmin gücü sırasıyla, %86 ve %81,4 olarak hesaplandı.Sonuç olarak bizim çalışmamız sistolik kalp yetersizliği olan hastalarda tiroid hormon bozukluğu ve düşük T3 hastalığının dekompanzasyonun bir belirteci olmadığını göstermiştir

Heart failure is a common syndrome in general population. Ageing of the population, increasing survival rates after acute coronary syndromes and increasing incidence of etiological risk factors contribute to the heart failure epidemics. Treatment is frequently complicated with acute decompensation and repeated hospitalizations become frequently necessary. Inconsistency with medications, inappropriate therapy and acute ischemic events are frequent causes of acute decompensation. Heart failure is frequently associated with thyroid hormone disorders. Among these thyroid hormone disorders, low T3 level is the most common finding. These observations lead researchers to add thyroid hormone therapy for patients with heart failure. Clinical trials regarding thyroid hormone therapy result in favorable hemodynamic results. However it is not known, wehther thyroid hormone disorder is a risk factor for acute decompensation or not. The aim of this study is to detect wehther thyroid hormone disorder, especially low T3 is a risk factor for acute decompensation or not.One hundred consecutive heart failure patient, with ischemic or non-ischemic etiology, included in this study. Clinical, echocardiographic parameters, biochemical and thyroid function tests are evaluated. Patients were divided into two groups wehther decompensation was present (n=57) or not (n=43). T3 levels tend to be lower in patients with decompensation, however it is found to be statistically nonsignificant (p=0,072). After multivariate analysis; hemoglobin levels, ejection fraction, CRP and blood glucose levels were found as independent predictors of decompensation. Ability of this model with four independent variables in predicting patients with and without decompensation was found to be 86,0% and 81,4%, respectively.As a result; this study failed to show thyroid hormone disorders, especially low T3 syndrome, as a risk factor for acute decompensation in heart failure patients.