Kronik karaciğer hastalığında fibrogenezis sürecinin histopatolojik ve immunohistokimyasal parametreler (TGF-B1, FSP1-S100A4, ?-düz kas aktini, kollagen tip 1 ve E-kaderin) eşliğinde değerlendirilmesi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
AMAÇ: Karaciğerde herhangi bir toksik ya da iltihabi hasara karşı gelişen fibroziste en fazla rol oynayan anahtar hücre HSH'lerdir. Bu süreçte fibrojenik bir sitokin olan TGF-ß'nın fonksiyonu, HSH'ler aracılığı ile Kollagen tip I salgılatarak ESM'in yeniden yapılanmasını sağlamaktır. Son yıllarda fibrozis konusunda yapılan çalışmalarda sadece HSH'lerin değil EMT gösteren hücrelerin de ekstrasellüler matriks proteinlerini salgıladığı düşünülmektedir. Çalışmamızda aktive HSH'lerin ve tüm bunlara yol açan TGF-ß'nın değişen fibrozis evreleriyle ilişkisini ve epiteliyal mezenkimal dönüşüm gösteren hücrelerin varlığını göstermek amaçlanmıştır.GEREÇ VE YÖNTEM: Bölümümüzde karaciğer biopsi materyallerinde kronik viral hepatit tanısı almış farklı fibrozis skorlarına sahip 70 olgu ve 20 adet kontrol olgusu seçilerek tümüne immunohistokimyasal belirleyicilerden TGF-ß1, FSP1/S100A4, ?-Düz kas aktini, Kollagen Tip I ve E-kaderin uygulanmıştır.BULGULAR ve SONUÇLAR: Artan fibrozis derecesi ve inflamasyonla TGF-ß1, FSP1/S100A4, ?-Düz kas aktini ve E-kaderin+Kollagen Tip I ekspresyonları artmıştır. Bu bulgu fibrogenezis sürecinde bu moleküllerin rol oynadığını düşündürmektedir. Özellikle HCV'ye bağlı kronik hepatit olgularında HBV'ye göre TGF-ß1, ?-Düz kas aktini ve E-kaderin+Kollagen Tip I ekspresyonu arasında pozitif korelasyon bulunmuştur. FSP1/S100A4 fibroblastlar dışında diğer yangı hücrelerini de boyadığından spesifik olmadığı sonucuna varılmıştır. Dual immunohistokimyasal boyama yöntemiyle karaciğerde EMT gösterdiği düşünülen hepatositler saptanmıştır. AIM: Liver fibrosis was developed against any toxic or inflammatory damage to the key role in the cell HSH'lerdir over. In this process, a fibrogenic cytokine, TGF-SS function by means of PHM activists to ensure that the restructuring of collagen type I salgılatarak ECM. In recent years, studies on fibrosis PHM activists not only in the extracellular matrix proteins secreted by cells is thought that the EMT. In our study, leading to activation of TGF-SS PHM activists, and all of these phases, the changing relationship between fibrosis and epithelial mesenchymal transformation aimed to demonstrate the presence of cells showing.MATERIALS AND METHODS: Different department with a diagnosis of chronic viral hepatitis, liver biopsy material, 70 patients and 20 control subjects with fibrosis scores by selecting all of the immunohistochemical markers of TGF-ß1, FSP1/S100A4, ?-smooth muscle actin, collagen type I, and E-cadherin was used.RESULTS: CONCLUSIONS: Increased fibrosis and inflammation, TGF-ß1, FSP1/S100A4, ?-smooth muscle actin and collagen type I expression of E-cadherin + increased. This finding suggests a role of these molecules in the process of fibrogenesis. According to HBV in patients with HCV-related chronic hepatitis, especially TGF-ß1, ?-smooth muscle actin and collagen type I expression of E-cadherin + were positively correlated. FSP1/S100A4 apart from other inflammatory cells, fibroblasts also concluded there is no specific boyadığından. Dual immunohistochemical staining was found in the liver hepatocytes are thought to show the EMT.
Collections