İntrauterin gelişme geriliği ile sonuçlanan gebelik plesentalarında trofoblastik proliferatif aktivite, VEGF ve IGF reseptörü ekspirasyonları

Abstract

ÖZET İntrauterin gelişme geriliği (İUGG), düşük doğum ağırlığı ve elektif preterm doğumun önemli bir nedeni olarak bilinmektedir. İUGG' nin patogenezinde plasental sorunlar gibi pekçok faktör rol oynamaktadır. Bu prospektif çalışmanın amacı İUGG' nin patogenezinde trofoblastik proliferatif aktivite, tip 1 insulin benzeri büyüme faktörü reseptörü (İGF-IR) ve vasküler endoteliyal büyüme faktörünün (VEGF) rolünü araştırmaktır. İUGG ile sonuçlanan gebelik plasentaları (n=19) ile gestasyon haftasına uygun gelişim gösteren bebek plasentalarına (n=27) ait formalinde tespit edilmiş dokularda, immundokukimyasal yöntem için Ki-67, İGF-IR and VEGF antikorları kullanıldı. Ayrıca bu dokularda histopatolojik değerlendirme yapıldı ve hematoksilen-eozin boyalı kesitlerde, histolojik bulgular utero- plasental vasküler patolojiler, koagülasyon ilişkili patolojiler ve kronik enflamasyon olarak üç grupta kategorize edildi. Regresyon analizi sonucunda villöz trofoblastik İGF-IR immun boyanması, İUGG gösteren plasentalarda kontrol grubuna anlamlı oranda daha zayıf bulunurken (p<0.001), Ki-67 proliferasyon indeksi ve VEGF immun skorlaması anlamlı farklılık göstermedi. Histolojik olarak utero-plasental vasküler patolojiler ve kronik enflamasyon, İUGG gösteren plasentalarda daha sık gözlenen bulgulardı (sırasıyla, p=0.04 and p=0.04). Ayrıca plasentalar kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha küçüktü (p<0.001). Sonuç olarak, villöz trofoblastik İGF-IR ekspresyonizmin İUGG' nin patogenezinde önemli bir rolü bulunabileceğini ve histopatolojik incelemenin İUGG ile sonuçlanan gebelik plasentalarında anlamlı sonuçlar ortaya koyabileceğini düşünmekteyiz. Buna karşın bulgularımıza göre, trofoblastik proliferasyon ve VEGF ekspresyonu İUGG' nin patogenezinde önemli faktörler olarak görünmemektedir. Anahtar sözcükler: intrauterin büyüme geriliği, plasenta, insulin benzeri büyüme faktörü reseptörü, vasküler endoteliyal büyüme faktörü, Ki-67, histoloji

TROPHOBLASTIC PROLIFERATIVE ACTIVITY, TYPE I INSULINE-LIKE GROWTH FACTOR RECEPTOR AND VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR IN PLACENTAS FROM PREGNANCIES COMPLICATED WITH INTRAUTERINE GROWTH RETARDATION Intrauterine growth retardation (IUGR) is recognized as an important cause of low birth weight and elective preterm delivery. IUGR is associated with multiple causative factors including placental problems. The aim of this prospective study is to investigate the role of trophoblastic proliferative activity, type I insuline-like growth factor receptor (IGF-IR) and vascular endothelial growth factor (VEGF) in the pathogenesis of IUGR. Immunohistochemistry using Ki-67, IGF-IR and VEGF antibodies was performed on formalin-fixed placental tissues of the pregnancies complicated with IUGR (n=19) and pregnancies with appropriately grown fetusus (n=27). In addition, histopathological examination of the placentas was performed and histological findings on Haematoxylin- Eosin sections were categorized into three groups as utero-placental vascular pathologies, coagulation-related pathologies and chronic inflammation. Regression analysis revealed that villous trophoblastic IGF-IR immunostaining was found significantly weaker in placentas with IUGR than those in the control group (p<0.001), whereas trophoblastic Ki-67 proliferative index and VEGF immunoscoring did not show any significant difference. Histologically, utero-placental vascular pathologies and chronic inflammation were significant findings in placentas with IUGR (p=0.04 and p=0.04, respectively). In addition, placentas were significantly smaller than those in the control group (p<0.001). In conclusion, we think that villous trophoblastic IGF-IR expression may play a significant role in the pathogenesis of IUGR and histopathological examination of the placentas in the pregnancies complicated with IUGR may yield significant findings. In contrast, based on our findings, trophoblastic proliferation and VEGF expression are unlikely to be significant parameters in the pathogenesis of IUGR. Key words: intrauterine growth retardation, placenta, insuline-like growth factor receptor, vascular endothelial growth factor, Ki-67, histology