Akut miyokard infarktüsünde iskemik fazın göstergesi olarak hipoksantin ve ksantin oksidaz serum düzeylerinin belirlenmesi

Abstract

Bu çalışmada, AMİ tanısı konulan hastalarda, ağrının başlangıcından itibaren, 2, 12,24 ve 48. saatler boyunca serum XO, Hyp, MDA, CK, CK-MB, AST ve LDH düzeyleri incelendi. Çalışma grubunu klinik ve laboratuar bulgularına dayalı olarak AMİ tanısı alan 20 hasta oluştururken, kontrol grubunu ise böbrek, akciğer, kalp- damar, gastrointestinal rahatsızlığı olmayan ve sigara kullanmayan toplam 20 kişi oluşturdu. Kontrol XO düzeyleri ile çalışma grubu 2. saat (p=0.008), 12. saat (p=0.003), 24. saat (p=0.002) ve 48. saat (p=0.012)'ler arasında istatistiksel bir fark gözlenirken, çalışma grubunun 12. ile 48. saatleri arasında (p=0.031) ve 24. ile 48. saatler arasında (p=0.003) anlamlı bir fark saptandı. Kontrol ve çalışma grubunun serum hipoksantin düzeyleri karşılaştırıldığında, kontrol grubu ile 2. saat (p=0.021) ve kontrol grubu ile 12. saatler arasında (p=0.038) istatistiksel bir fark gözlendi. Çalışma grubunun, saatlere ilişkin serum hipoksantin düzeyleri karşılaştırılması sonunda saatler arasında önemli bir fark saptanmadı. Kontrol grubu ve çalışma grubu ilgili saatler boyunca MDA yönünden incelendiğinde, kontrol grubu ile 2. saat (p=0.001), 12. saat (p=0.00), 24. saat (p=0.000) ve 48. saat (p=0.001) arasında istatistiksel fark gözlendi. Korelasyon analizleri, dört korelasyonun varlığını gösterdi: 24. saat XO VIdüzeyleri ile 24. saat MDA düzeyleri arasında (r=0.480), 12. saat CK ile 12. saat Hyp düzeyleri arasında (r=0.467), 12. saat CK-MB ile 12. saat Hyp düzeyleri arasında (r=0.503) ve 24. saat X0 ile 24. saat Hipoksantin düzeyleri arasında (r=-0.330) korelasyonlar gözlendi. Bu çalışmada, miyokardiyal iskemi/reperfüzyon hasarında XO'in katkısı, sübstratı hipoksantinin yanı sıra geleneksel hasar göstergesi olan diğer parametreler ile incelenmiş ve XO kaynaklı hasarın önlenmesinin klinik gerekliliğinin tartışılması ve tedaviye katkısının araştırılması yönüyle ele alınmıştır. VII

In this study, serum XO, Hyp, MDA, CK, CK-MB, AST and LDH levels were examined in patients with acute myocardial infarction diagnosis during 2.,12, 24, and 48. hours following the onset of pain. The study group consisted of 20 patients with AMI diagnosis based on clinical and laboratory findings. The control group consisted of 20 persons who did not have any renal, lung, heart-vessel and gastrointestinal problems, and did not smoke. In the statistical evaluation of the results, a statistically significant difference was found between XO levels of the control group and 2. hours (p=0.008), 12. hours (p=0.008), 24. hours (p=0.002) and 48. hours (p=0.012) of the study group. A significant difference between 12. and 48. hours (p=0.031), 24 and 48. hours (p=0.003) of the study group was observed. Serum hypoxanthine levels were statistically different in the control group and 2. hour Ml group (p=0.213), and the control group and 12. hour Ml group (p=0.038). There wasn't any significant difference between the hours of the study group for hypoxantine levels. The evaluation of the MDA levels in the control group and the study group showed th© VIIIsignificant difference between the related hours and the control group: 2. hour and the control group (p=0.002), 12. hour and the control group (p=0.000), 24. hour and the control group (p=0.000) and 48. hour and the control group (p=0.001). The correlation analysis indicated the presence of the four correlations in the study group: XO levels in 24. hour and MDA levels in 24. hour (r=0.480), CK levels in 12. hour and Hypoxanthine levels in 12. hour (r=0.467), CK-MB levels in 12. hour and Hyp levels in 12. hour (r=0.503), and XO levels in 24. hour and Hyp levels in 24. hour (r= -0.033). In this study, the contribution of XO in myocardial ischemia-reperfusion injury was investigated, along with its substrate, Hyp and the clinical necessity for the prevention of the XO-related damage and its value in the monitoring of therapy was discussed. IX