Periodontal olarak sağlıklı ve gingivitisli obez ve normal kilolu adolesanlarda kan ve dos leptin seviyesi ve periodontal tedavinin bu değerler üzerine olan etkileri

Abstract

Obezitenin vücuttaki pek çok rahatsızlıkta ( kardiyovasküler rahatsızlıklar, bazı kanser tipleri, diabet ) risk faktörü olmasının yanı sıra periodontal hastalıklarda da risk faktörü olduğu ileri sürülmektedir.Fakat bu mekanizma halen net değildir. Çalışmamızın amacı adipoz doku kökenli sitokinlerden olan leptin hormonunun obezite ve periodontal hastalık ilişkisindeki rolününün değerlendirilmesidir.Yaşları 12 ve 17 arasında değişen 56 adolesan birey gönüllü olarak araştırmamıza katıldı. Bireyler vücut kitle indeksine (VKİ) göre obez ve normal kilolu olarak 28' erli iki grupta ele alındı. Her bir grup, kendi arasında gingivitisli (20 birey) ve sağlıklı (8 birey) dişetine sahip olanlar olarak alt gruplara bölündü. Çalışma protokolüne göre; araştırmaya dahil edilen bütün bireylerin plak indeksi (Pİ) ve gingival indeksi (Gİ) kaydedildi. Aynı zamanda biyokimyasal analiz için her bir hastanın dişeti oluğu sıvısı (tercihen maksiller ön bölge ) dört farklı bölgeden toplandı. Kan numuneleri ise ön kol venlerinden alındı. Gingivitisli grupta aynı işlemler periodontal tedaviden bir hafta sonra tekrarlandı. Örneklerdeki leptin seviyeleri ELİSA kiti ile çalışılarak değerlendirildi.Kan leptin konsantrasyonu (KLK), DOS leptin konsantrasyonu (DLK), Gİ ve Pİ SAS 2002 programı kullanılarak 3-yönlü ANOVA ile istatistiksel olarak analiz edildi. Değişkenler arasındaki ilişkiye ise Pearson's Korelasyon testi ile bakıldı.Obez bireylerin KLK' sı normal bireylerin KLK' sından (p<0,001), kadınların KLK'sı da erkeklerinkinden (P<0,0001) yüksek tespit edildi. Gingivitisli bireylerin KLK'sı sağlıklı gingivaya sahip olanlarınkinden yüksekti fakat istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0,38). Periodontal tedavi sonrası KLK periodontal tedavi öncesi KLK' dan düşük bulundu fakat bu da istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0,77). İstatistiksel olarak anlamlı olmamasıyla beraber DLK hem obez grupta normal kilolu gruba göre hem de sağlıklı gingivalı grupta gingivitisli gruba göre yüksekti (p>0,48, p>0,19). Periodontal tedavi sonrası DLK periodontal tedavi öncesine göre anlamlı derecede artmıştı (p<0.0001). Gİ ve Pİ gingivitisli grupta yüksekken tedavi sonrasında önemli derecede düşüş gösterdi (p<0.0001, p<0.0001). Obezite ile klinik indeksler arasında anlamlı bir ilişki tespit edilemedi. Pİ KLK ile pozitif, Pİ ve Gİ DLK ile negatif korelasyon gösterdi. KLK ve DLK arasında ise negatif korelasyon tespit edildi.Sonuç olarak; dişetinde sağlıktan hastalığa doğru gidildikçe DOS leptin konsantrasyonu düşerken, kan leptin konsantrasyonu yükselme eğilimi göstermektedir. Leptinin dişetini koruyucu bir ajan olabileceği fikrini doğurmaktadır. Obez bireylerde gingivitiste normal kilolu bireylere göre DOS leptin konsantrasyonunun daha çok düşmesi, hastalığın daha ağır seyredeceğine dair bir kanıt olabilir.

In addition to being a risk factor for many diseases (cardiovascular diseases, certain cancers and diabetes), obesity has also been suggested as a risk factor for periodontal diseases. However, this mechanism is still unclear. The aim of our study was to assess the role of leptin which is a cytokin secreted by adipose tissue, in the association of obesity and periodontal disease.Fifty-six adolescents, 12 to 17years of age, volunteered to participate in this study. The participants were divided into two groups of each 28: obese and normal based on their body mass index (BMI). Each group was further divided into two subgroups: subjects with gingivitis (20) and subjects with healthy gingiva (8). According to our study protocol, periodontal parameters including gingival index (GI) and plaque index (PI) were recorded for each patient. The gingival crevicular fluid (GCF) samples were obtained from at least four sites for biochemical analyses. (especially from maxillary anterior area). Blood samples were collected from the antecubital fossa by venipuncture. The procedures were repeated after a week later in the gingivitis group. The samples were assayed for leptin levels using commercially available ELISA kit.Blood leptin concentration (BLC), GCF leptin concentration (GLC), GI and PI data were analysed with SAS programme using 3-way ANOVA. Correlation analyses between parametres were performed using Pearson?s correlation test.BLC was higher in obese subjects than normal weight (p<0,001), and female than males (p<0,0001). It was also higher in subjects with gingivitis than subjects with healthy gingiva but was not significant as statistically (p>0,38). BLC decreased after periodontal therapy but it wasn?t meaningful (p>0,77). GLC was also higher in obese group than normal weight or subjects with healthy gingiva than subjects with gingivitis but it was not important statistically (p>0,48, p>0,19). GLC increased significantly after periodontal therapy (p<0.0001). GI (p<0.0001) and PI (p<0.0001) were very high in the group with gingivitis but decreased dramatically after the therapy. No meaningful association was determined between obesity and clinical indexes. PI was positively correlated with BLC, PI and GI was negatively correlated with GLC. BLC and GLC were in negatively correlated.In conclusion, while the periodontal disease progressed there was a decrease in GCF leptin concentration and an increase in blood leptin concentration. This observation suggests that leptin may be protective agent for gingiva. Greater decrease of GCF leptin concentration in obese subjects with gingivitis than in normal weight subjects with gingivitis can be evidence that disease can be more severe in obese subjects.