Parasetamol ile karaciğer ve böbrek toksikasyonu oluşturulan ratlarda, sodyum pentaboratın bazı biyokimyasal parametreler üzerine etkisinin araştırılması
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Amaç: Bu çalışmada parasetamol kaynaklı karaciğer ve böbrek toksisitesi üzerine sodyum pentaboratın etkileri araştırılmıştır.Materyal ve Metot: 7'şer adet 5 grup olan 35 adet Sprague Dawley erkek ratlar, 6 gün uygulamaya tabi tutuldu. 1. Grup (Kontrol): 6 gün oral serum fizyolojik uygulandı. 2. Grup (Parasetamol, PRC): 6 gün oral serum fizyolojik uygulamasından 30 dk sonra 1 g/kg oral, tek doz parasetamol verilerek karaciğer ve böbrek toksisitesi sağlandı. 3. Grup (Sodyum pentaborat 100 mg/kg, Bor100): 6 gün oral olarak bor verildi. 4. Grup (Parasetamol+Sodyum pentaborat 50 mg/kg, PRC+Bor50): 6 gün oral olarak bor ve 6. gün bor uygulamasından 30 dk sonra oral tek doz parasetamol (1 g/kg) verildi. 5. Grup (Parasetamol+Sodyum pentaborat 100 mg/kg, PRC+Bor100): 6 gün oral olarak bor ve 6. gün bor uygulamasından 30 dk sonra oral tek doz parasetamol (1 g/kg) verildi. Çalışma sonunda alınan kan ve karaciğer ile böbrek dokularında biyokimyasal analizler yapıldı.Bulgular: Parasetamol grubunun kontrol grubuna kıyasla serum ALP, ALT ve AST aktiviteleri ile serum BUN ve kreatinin düzeyleri arttı (p<0.05). Ayrıca PRC gruplarındaki SOD, CAT ve GPx aktiviteleri ile GSH düzeyinin düştüğü, MDA seviyesinin ise arttığı (p<0.05) tespit edildi. PRC grubu TNF-α, IL-1β, IL-33 inflamatuar markır düzeyleri ile Kaspaz-3 apoptotik markır aktivitesi yükseldi. Parasetamolün dokularda oluşturduğu hasara karşı borun; lipid peroksidasyonu, inflamasyon ve apoptozis belirteçlerin seviye/aktivitelerini anlamlı düzeyde azaltarak antioksidan düzeylerini arttırdığı gözlendi (p<0.05).Sonuç: Parasetamol kaynaklı karaciğer ve böbrek toksisite üzerine bor uygulamasının her iki dozunun da etkili olduğu kanaatine varıldı. Aim: In this study was aimed to investigate the effects of sodium pentaborate on paracetamol caused liver and kidney toxicity in rats.Material and method: 35 Sprague Dawley male rats were divided into 5 groups, with 7 rats in each group were treated for 6 days. Group 1 (Control): Oral saline was given for 6 days. Group 2 (Paracetamol, PRC): 30 minutes after oral saline administration for 6 days, a single dose PRC was given (1g/kg) for inducing liver and kidney toxicity. Group 3 (Sodium pentaborate 100 mg/kg, Boron100): Boron was given orally for 6 days. Group 4 (Paracetamol+Sodium pentaborate 50 mg/kg, PRC+Boron50): Boron was given orally for 6 days and paracetamol (1 g/kg) was given orally 30 minutes after the boron on the 6th day. Group 5 (Paracetamol+Sodium pentaborate 100 mg/kg, PRC+Boron100): Boron was given orally for 6 days and paracetamol (1 g/kg) was given orally 30 minutes after the boron on the 6th day. Blood samples, liver and kidney tissue samples were biochemical analysed at the end of study.Results: ALP, ALT, AST activities, BUN and creatinine levels, in serum were higher in contrast with control group, in PRC group (p<0.05). SOD, CAT, GPx activities and GSH levels of kidney and liver tissues were found to decrease and MDA levels were found to increase in PRC groups (p<0.05). TNF-α, IL-1β, IL-33 inflammatory marker levels and Caspase-3 apoptotic marker activities were found to increase in PRC groups. Boron was found to decrease the lipid peroxidation, inflammatory and apoptosis indicator levels significantly, were found to increase the antioxidant levels against damage was caused by paracetamol in liver and kidney tissues (p<0.05).Conclusion: Both doses of boron were effective on paracetamol induced toxicities of liver and kidney, was concluded.
Collections