Basit febril konvülziyonlu çocukların beyin omurilik sıvısında homosisteik ve sistein sülfinik asit düzeyleri

Abstract

44 ÖZET FK çocukluk çağının en sık görülen konvülzif bozukluğu olup, etiyopatogenezinde birçok faktörün rolü vardır. Patogenezde rolü olduğu bilinen üç faktör: Ateş, yaş ve genetik yatkınlıktır. Ayrıca eksitatör amino asitler (EAA) de etiyopatogenezde suçlanan faktörler arasındadır. HS serumda artışının serebrovasküler endotelde hasar yaptığı bilinmektedir ve HS oksidatif olarak metabolize olup, HCA ve SSA gibi EAA'lere metabolize olmaktadır. Bu EAA'ler konvülziyon ve eksitotoksik beyin hücresi ölümüne neden olabilmektedirler. Bu çalışmada basit febril kovülziyonlu çocuklarda nörotoksisite ve konvülziyonlardan sorumlu tutulan EAA'lerden HCA ve SSA'in BOS konsantrasyonları çalışılarak FK'nun etiyopatogenezinde rolünün olup olmayacağını anlamayı, böylece basit FK'nun etiyopatogenezi hakkında daha somut veriler elde etmeyi amaçladık. Bu kesitsel çalışmada, basit FK'lu ve konvülziyonu olmayan ateşli çocukların BOS'nda HCA ve SSA düzeylerini HPLC metodu ile çalıştık.45 Hasta grubu, ilk kez konvülziyon geçiren basit FK'lu çocuklardan oluşurken, kontrol grubunu ise, nörolojik problemi olmayan ve konvülziyon geçirmemiş ateşli çocuklar oluşturmaktaydı. Basit FK grubun BOS HCA (53,89±55,11 nmol/L, n=18) ve özellikle SSA konsantrasyonu (171,11+191,55 nmol/L, n=18) kontrol grubu çocukların BOS HCA ve SSA düzeylerinden belirgin yüksek bulundu (HCA ve SSA için p=0,001). HCA ve SSA kontrol grubundaki çocukların hiçbirinin BOS'nda tespit edilemedi. Basit FK'lu 18 çocuktan 1 Tinin BOS'nda HCA ve SSA düzeylerinin artmış olduğu belirlendi fakat kontrol grubu vakaların hiçbirinin BOS'nda HCA ve SSA düzeyleri ölçülebilir düzeylere yükselmemişti. Bu çalışma sonucundaki bulgular, basit FK'lu çocuklarda HCA ve SSA gibi EAA'lerin eksitotoksik mekanizma ile konvülziyon oluşumunda katkısının olduğunu desteklemektedir. Bu çalışmanın daha geniş serili çalışmalarla desteklenmesi gerektiğini düşünmekteyiz.

46 SUMMARY LEVELS OF HOMOCYSTEIC ACID (HCA) AND CYSTEINE SULPHINIC ACID (CSA) IN THE CEREBRO SPINAL FLUID (CSF) OF CHILDREN WITH SIMPLE FEBRILE CONVULSIONS. Febrile convulsions are the most common convulsive disease in the childhood and excitatory amino acids are one of the proposed factors in ethiopathogenesis. Homocysteine damages cerebrovacular endothelium. Homocysteine is metabolized to EAA neurotransmitters, such as HCA and SSA, which may cause seizures and exitotoxic neuronal death. We postulated that excess EAA neurotransmitters such as HCA and CSA may partly mediate febrile seizures- associated neurotoxicity. In this prospective analysis, we used high-performance liquid chromatography (HPLC) to measure HCA and CSA from two groups of children: A patient group with simple febrile seizures. A control group of patients with high temperature and have no neurological problem and convulsions.47 Simple febrile seizure group had a significantly (p=O,0Ol) greater concentration of HCA in CSF (53,89+55,11 nmol/L, n=18) and concentration of CSA in CSF (171,11+191,55 nmol/L, n=18) than the control group. HCA and CSA were not detected in CSF from control group (n=18). This data support our hypothesis that, febrile seizure associated neurotoxicity may be mediated by excitotoxic neurotransmitters such as HCA and CSA.