Kafa travmalı hastalarda hipofiz fonksiyonlarının akut dönemde değerlendirilmesi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Amaç: Bu çalışmanın amacı; post-travmatik hipopitüerizmin (PTHP)travmatik beyin hasarı (TBH) üzerindeki fonksiyonel sonuçlarını değerlendirmek,olası spesifik risk faktörlerini tanımlamak ve PTHP ile ilgili epidemiyolojik-klinikverileri güncellemek amacıyla akut dönemdeki hipofiz fonksiyon değişiklikleriniortaya koymaktır. Bunun dışında travmanın şiddeti ile bazal hipofiz hormonlarıarasındaki ilişki de incelenmiştir.Mataryel ve Yöntem : Bu çalışmada, kafa travması geçirmiş 156 hastanınbazal hormonal verileri başta olmak üzere çeşitli değişkenleri (yaş, cinsiyet,biyokimyasal veriler, travma nedenleri, yatış süreleri, GKS) değerlendirmeye tabitutulup araştırılmıştır.Bulgular: Travmatik beyin hasarı sonrası hastaların akut dönemde; % 38.1oranında FSH/LH eksikliği (santral hipogonadizm) geliştirdiği, bunu % 10.9 ile GHeksikliğinin izlediği bulunmuştur.Kafa travmasına yol açan nedenlerin başında ilk sırada % 69.9 ile trafikkazaları gelmektedir. Bunu % 23.7 ile yüksekten düşme ve % 6.4 ile diğer nedenlerizlemektedir. Ölen kafa travmalı hastalarda; total protein, albümin ve serbest T4düzeyi anlamlı olarak düşük çıkmıştır. Bunun yanısıra serbest T4 düzeyi, ağır kafatravmalı hastalarda orta kafa travmalı hastalara göre anlamlı olarak daha düşüktür.Bu durum, total testesteron (TTEST) düzeyi için de geçerlidir. Yani TTEST, ağırkafa travmalı hastalarda hafif kafa travmalı hastalara kıyasla anlamlı biçimde dahadüşüktür.VIIIKafa travması geçirmiş hastaların GKS'si ile hastanede kalış süreleri arasındada anlamlı bir negatif ilişki bulunmuştur. Buna göre yatış süresi fazla olan hastalarınGKS'si daha kötü çıkmıştır. Kafa travmalı hastalarda, GKS'si düşük olan hastalarınbazal kortizol düzeylerinin de düşük çıktığı bulunmuştur. ACTH düzeyi ile kortizoldüzeyi arasındaki ilişki ise, ACTH düzeyi arttıkça kortizol düzeyinin de artmasışeklindedir. GKS'si düşük olan erkek hastalarda prolaktin düzeyi yüksek çıkmıştır.Diğer taraftan GKS ile total testesteron düzeyi arasında da anlamlı bir ilişkimevcuttur. Buna göre GKS'si düşük olan hastaların total testesteron düzeyi dedüşüktür.Sonuç: Travmatik beyin hasarının ciddiyeti, post-travmatik hipoitüerizmingelişiminde önemli bir risk faktörü olarak gözükmektedir. Ancak PTH, hafif birtravmatik beyin hasarı sonrası da gelişebilir. Post-travmatik hipopitüerizmin tespitedilmesi için; hipofiz fonksiyon bozukluğunun klinik bulgularına bakılmaksızınbütün travmatik beyin hasarlı hastaların uygun bir biçimde araştırılması ve uzun birsüre takip edilmesi gerekir. Dolayısıyla travmatik beyin hasarlı hastaların tedavisiyleilgilenen uzmanların, hipofiz fonksiyon bozukluğunu erken teşhis etmeleri içinöncelikle post-travmatik hipopitüerizmin farkına varmaları gerekir.Uygun replasman tedavisi, travmatik beyin hasarlı hastaların yaşamkalitesinin ve durumlarının iyileştirilmesinde endikedir. O halde hormonalreplasmanın travmatik beyin hasarı üzerindeki spesifik faydalarını, travmatik beyinhasarlı hastalar için uygun tarama testlerini ve post travmatik hipopitüerizmin riskfaktörlerini daha iyi tanımlamak amacıyla yeni çalışmaların yapılması teşvikedilmelidir.Büyüme hormonu, hipopitüitarizm, santralAnahtar Kelimeler:hipogonadizm, travmatik beyin hasarı. Aim: The purpose of the present study is to evaluate the functional outcomeof post traumatic hypopituitarism (PTHP) on traumatic brain injury (TBI) and topresent the functional changes of pituitary in the acute phase in order to identifyspesific possible risk factors and update epidemiologic and clinic data relating toPTHP. The association between severity of trauma and basal pituitary hormones wasalso examined.Materials and Methods : In this study, we examined basal hormonal datatogether with other parameters (age, gender, biochemical findings, etiology, careduration in hospital and GCS) in 156 patients with traumatic brain injury.Results: FSH/LH deficiency (central hypogonadism) appeared to be first(38.1 %) followed by growth hormone deficiency (10.9 %) in the acute phase of postTBI.The leading cause of the traumatic brain injuries was motor vehicle accidentswith a percentage of 69.9. Falls were the second common cause of the traumaticbrain injuries (23.7 %). The occurence rate of other causes was 6.4 %.Total protein, albumin and free T4 (FT4) levels decreased significantly in thepatients who died post-traumatic brain injury. There were also meaningfuldifferences between free T4 and total testosterone levels among the trauma groups.Free T4 levels were detected much lower in the severely injured TBI patients thanthat of moderately injured TBI patients.There was a meaningful negative correlation between GCS and care durationamong the patients with TBI, suggesting that the long duration in the hospital isassociated with the low GCS. The patients with low GCS also have low basal cortisolVIIIlevels. The association between ACTH and cortisol levels manifested by higherACTH and higher cortisol levels together. Male patients with low GCS have highprolactin levels. The other finding of this study was a meaningful relationshipbetween GCS and total testosterone levels. This relationship indicated that low GCSmeans low total testosterone levels.Conclusions: The severity of traumatic brain injury appears to be a majorrisk factor in the development of post-traumatic hypopituitarism. But PTHP can alsooccur even after a mild traumatic brain injury. In order to detect the PTHP, all thepatients with a traumatic brain injury should be evaluated accurately and followed upfor a long time regardless of the clinical evidence of pituitary dysfunction. So it isnecessary that the medical staff involved in the management of patients with TBIshould be aware of PTHP.An adequate replacement theraphy is indicated in the attempt of improvingoutcome and quality of life of the patients with TBI. Therefore further studies shouldbe encouraged in order to define more accurately the risk factors of PTHP, adequatescreening tests for the patients with TBI and the benefits of hormonal replacement onthe traumatic brain injury.Key Words: Growth hormone, Hypopituitarism, Central Hypogonadism,Traumatic Brain Injury.
Collections