Koroner arter hastalığında faktör 13 ve plazminojen aktivatör inhibitörü-1 gen polimorfizminin klinik ve angiografik bulgularla ilişkisi

Abstract

ÖZETAmaç: Faktör 13 (F13) ve Plasminojen aktivatörinhibitörü-1 (PAI-1) koagulasyon ve fibrinolizisaşamalarında önemli rol oynayan hemostatik faktörlerdir.Plazminojen aktivatör inhibitörü-1 koroner arter hastalığı(KAH) için bir risk faktörü olarak da kabul edilmektedir.Faktör 13 ve PAI-1' in plazma düzeyi gen polimorfizmiyleilişkilidir. Çalışmamızda F13 ve PAI-1 polimorfizmsıklıklarını ve bu polimorfizmlerin KAH' lı hastalarınklinik ve angiografik bulgularıyla ilişkisini araştırdık.Materyal ve metot: Çalışmaya hastanemize başvuran akutmiyokard infarktüslü (MI) 23, unstabil angina pektorisli(USAP) 22 ve stabil angina pektorisli (SAP) 23 hastaalındı. Gen polimorfizmi CVD StripAssay yöntemiylebelirlendi. Koroner aterosklerozun angiografik şiddetininve yaygınlığının değerlendirilmesinde Gensini ve Extentskoru kullanıldı.Bulgular: Çalışma grubundaki hastalarda F13 genpolimorfizminin; % 85.2' si normal, % 13.6' sı heterozigotve % 1.2' si homozigot yapıdaydı. Faktör 13' ün normalgenetik yapı sıklığı SAP, USAP ve MI' lı hastalardabenzerdi. Heterozigot genetik yapı MI ve USAP grubundadaha yüksek orandaydı. Faktör 13 genotipi normal olanhastalarda hastalıklı damar sayısı ve Extent skoru anlamlıolarak daha yüksekti. Tüm çalışma grubunun % 59.3' ünde4G/5G, % 27.7' ünde 5G/5G ve % 13.0' ünde 4G/4Ggenetik polimorfizmi vardı. Akut MI' lı hastalarda 4G/5Gvpolimorfizmi SAP' lı hastalara göre daha yüksek orandabulundu (sırasıyla; % 73.3' e karşı 43.8, p>0.05). 4G/5Ggenetik yapısına sahip olan hastaların % 75.9' unda MIveya USAP, 24.1' inde SAP vardı (p=0.04). Plasminojenaktivatör inhibitörü-1 için heterozigot olan hastalarda AKSgelişme riskinin 1.6 kat artığı tespit edildi.Sonuç: Faktör 13 V34L polimorfizmi akut koronersendromla ilişkili bir faktör olabilir. Normal genetik yapıyasahip hastalarda ateroskleroz daha yaygın olmaktadır.Plasminojen aktivatör inhibitörü-1 4G/5G polimorfizmi MIve USAP gelişimi için risk faktörü olarak kabul edilebilir.

ABSTRACTAim: Factor (F) 13 and Plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1) have important roles in coagulation andfibrinolysis. Plasminogen activator inhibitor -1 is a riskfactor for coronary artery disease. Plasma levels of F13 andPAI-1 are associated with genetic polymorphism of thesefactors. In our study, we investigated the frequencies ofF13 and PAI-1 genetic polymorphism and thoserelationship between genetic polymorphisms and clinic andangiographic result of patients with coronary arterydisease.Material and method: We enrolled 68 patients[myocardial infarction (MI):23, unstabl angina pectoris(USAP):22, stable angina pectoris (SAP):23]. Geneticpolymorphism was detected with CVD StripAssay method.Gensini and Extent score were used to evaluate severityand intensity of atherosclerosis.Results: The genotype frequencies in all patients for F13were normal 85.2%, heterozigot 13.6% and homozigot 1.2%. The frequency of normal genetic polymorphism (Valin34 Valin) was similar in patients with SAP, USAP and MI.Heterozigot polymorphism (Valin 34 Lösin) was higher inpatients with MI and USAP. The number of diseasedvessel and Extent score was higher in patients who had F13Valin 34 Valin polymorphism.viiThe genotype frequencies in all patients for PAI-1 were4G/5G 59.3 %, 5G/5G 27.8 % and 4G/4G 13.0 %. Thefrequency of 4G/5G genetic polymorphism was higher inpatients with MI than patients with SAP (respectively.%73.3 vs. %43.8 p>0.05). In patients with 4G/5Gpolymorphism, while frequency of MI or USAP was %75.9, diagnosis of SAP was % 24.1 (p=0.04). PAI-1 4G/5Gpolymorphism causes 1.6 fold increase the risk of acutecoronary syndrome.Conclusion: It seems that polymorphism of F13V34L isassociated with acute coronary syndrome. Severity ofatherosclerosis was higher in F13 V34V. PAI-1 4G/5Gmight be a risk factor for development of MI and USAP