Ratlarda oluşturulan vankomisin nefrotoksisitesi üzerine deksmedetomidinin etkisinin araştırılması

Abstract

Amaç: Bu çalışmada vankomisin nefrotoksisitesi oluşturulan ratlarda deksmedetomidinin nefrotoksisite üzerine koruyucu etkisini ve renoproteksiyon mekanizmasını araştırmayı amaçladık.Materyal ve Metod: Çalışmada 32 adet Wistar-albino cinsi rat kullanıldı. Ratlar her biri 8 rattan oluşan 4 gruba ayrıldı. Grup K' ye günde 2 kez ip SF uygulandı. Grup V' ye günde 2 kez ip 200 mg/kg dozunda vankomisin uygulandı. Grup D' ye günde 2 kez ip 5 mcg/kg dozunda deksmedetomidin uygulandı. Grup V+D' ye ise günde 2 kez ip200 mg/kg vankomisinden 20 dakika sonra 5 mcg/kg dozunda deksmedetomidin uygulandı. Uygulamalara 7 gün boyunca devam edildi. Ratlar 8. Gün sakrifiye edildi. Kan örnekleri ve böbrek doku örnekleri alındı. Doku örneklerinde histopatolojik inceleme yapıldı. Kan örneklerinde; BUN, Cr, NO, ET-1, TAS, TOS ve KİM-1 düzeyleri çalışıldı.Bulgular Demografik veriler açısından gruplar arası anlamlı farklılık yoktu (p>0.05). BUN; Grup V' de diğer gruplara göre anlamlı olarak yüksekti (p<0.05). Cr; Grup V ile Grup V+D' de Grup K' ya göre anlamlı olarak yüksekti (p<0.05). ET-1; Grup V' de diğer 3 gruba göre anlamlı olarak yüksekti (p<0.05). NO; Grup K ve Grup D' ye göre Grup V ile Grup V+D' de anlamlı olarak düşüktü (p<0.05). TAS, TOS ve KİM-1 değerleri açısından gruplar arası anlamlı fark yoktu (p>0.05). Histopatolojik değerlendirmede Grup V' de Grade 3 hasar Grup V+D' den anlamlı olarak yüksekti (p<0.001).SONUÇ: Vankomisin medikasyonu ileri derecede nefrotoksisiteye neden olduğu görülmüştür. Vankomisin ilişkili nefrotoksisitede deksmedetomidinin vazoaktif mekanizmalar üzerinden renal hasarın derecesini azaltabileceği gösterilmiştir.

study we aimed to investigate the protective effect of dexmedetomidine on nephrotoxicity and mechanism of renoprotection in vancomycin nephrotoxicity ımplemented in rats.Materıals and Methods: The study employed 32 Wistar-albino rats. Rats are divided into 4 groups consisting of 8 rats each. The Group K received ip SF two times a day. The Group V received ip 200 mg/kg vancomycin two times a day. The Group D received ip 5 mcg/kg dexmedetomidine two times a day. The Group V+D was given ip200 mg/kg vancomycin and after 20 minutes they received ip 5 mcg/kg dexmedetomidine twice a day. The applications were continued for 7 days. The rats in all groups were sacrified and afterwards blood samples and kidney tissue samples were collected. BUN, Cr, NO, ET-1, TAS, TOS, KIM-1 levels were measured in blood samples. Histopathological evaluation was assessed in tissue samples.Results: There was no statistically significant difference between the groups with respect to demographic data (p>0.05). BUN levels were statistically higher in Group V than in the other groups (p<0.05). Cr levels were significantly higher in Group V and Group V+D than Group K (p<0.05). ET-1 levels were statistically higher in Group V than in the other groups (p<0.05). NO levels were statistically lower in Group V and Group V+D than in Group K and Group D (p<0.05).There was no significant statistical difference in TAS, TOS and KIM-1 levels between groups (p>0.05). according to the histopathologic assessment; Grade 3 damage in Group V was statistically higher than in Group V+D (p<0.001).Conclusıons: Vancomycin induced advanced nephrotoxicity level was observed in the study. Consequently, vasoactive mechanism of dexmedetomidine was found to reduce renal damage degree encountered in vancomycin induced nephrotoxicity.