Genç iskemik serebrovasküler hastalarda protein S, protein C ve antikardiolipin antikor düzeyleri
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
6. ÖZET Bu çalışmada iskemik serebrovasküler (İSV) hastalığı olan genç yaşdaki hastalarda kan protein S, protein C ve antikardiolipin antikor düzeylerindeki değişikliklerin hastalık etyopatogenezüıde rolü olup olmadığı araştırıldı. Kasım 1994 - Ocak 1996 tarihleri arasında Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji A.B.D polikliniğine başvuran ve kliniğe yatırılan, yaşlan 45 'in altında 23 İSV hastalıklı hasta, genç hasta grubu olarak çalışmaya alındı. 45 yaşın üzerinde ÎSV hastalığı olan 23 hasta birinci kontrol grubunu, herhangi bir nörolojik hastalığı veya son üç ay içinde başka hastalık anamnezi olmayan, 14 nöroloji kliniği personeli ve hasta refakatçiside ikinci kontrol grubunu oluşturdu. Poliklinik de görülen geçici iskemik ataklı hastadan hemen klinikde yatarak tedavi gören hastalardan da ilk muayenelerinden sonra en kısa zamanda kan örnekleri alındı. Total protein S ve protein C ölçümleri için radial immündifüzyon, AKA ölçümleri için ELİSA yöntemi kullanıldı. Çalışmada total protein S düzeyleri genç hasta grubundakilerin hepsinde normal düzeyde, birinci ve ikinci kontrol grubunda ise birer kişide normalin altında bulundu Protein C düzeyleri genç hasta ve birinci kontrol grubunda birer hastada normalin altında, ikinci kontrol grubundakilerin ise hepsinde normaldi. AKA IgG düzeyleri genç hasta grubunda ve ikinci kontrol grubunda iki, birinci kontrol grubunda bir hastada normalden yüksek bulundu. AKA IgM düzeyleri, tüm gruplarda normaldi. 45 yaşın altındaki İSV hastalarda 45 yaşın üzerindeki İSV hastalarda ve 45 yaşın altındaki genç sağlıklı kişiler arasında bu üç parametre açısından anlamlı bir fark bulunmadı. Çalışma anterograd olduğu için hasta sayısı sınırlı kalmıştır Bu nedenle protein S, protein ve AKA düzeylerinin, İSV hastalık etyopatogenezinde rolü konusunda şüphelerimiz olmakla birlikte, çok merkezli çalışmalar yaparak hasta sayısının artırılması ve böylece hastalık etyopatogenezi hakkında daha güvenilir bilgilere ulaşılabileceği sonucuna varıldı. 52 7. SUMMARY In this study, it is searched that if the alterations in blood level of Protein S, protein C and anticardiolipin antibody (ACA) play any role in etiopathogenesis in young patients with ischemic cerebrovascular (ICV) disease. Between November-1994 and January-1996, 23 patients with ICV disease who applied as an out patient or were admitted to Clinic of Neurology, Selçuk University Medical School were taken to the study as young patient group. All patients' ages were under 45. Twentythree patients with ICV disease whose age were higher than 45 were constituted as first control group and 14 professions of the clinic or patients' companions who have no neurological disease or no history of any disease during last three months as second control group. Blood samples were taken from the out patients with ICV disease immediately, and from patients who were admitted to clinic as soon as possible. Total protein S and protein C were measured by radial immunodifusion and ELISA system were used for analyzing the ACA. Total protein S levels were normal in young patient group. In bom control groups, only one person's level was under normal. Protein C levels were normal in young patients and first control group except one patient level in each group. In second control group, all the protein C levels were normal. ACA IgG levels were higher man normal in two persons from either young patient or second control group and in one patient from first control group. ACA IgM levels were normal in all groups. There was no mean statistically in these parameters between three groups. Since this study was anterograd, number of patients was limited. We were doubtful about the levels of protein S, protein C and ACA in playing a role in etiopathogenesis of ICV disease. But we suggested that, number of patients in such a study should be increased by doing multicenter study. So it can be obtained more knowledge about the etiopathogenesis of ICV disease. 53
Collections