Kafa travmasının akut fazında nimodipinin laktik asidoz ve lipid peroksidasyonu üzerine etkileri

Abstract

7- ÖZET Bu deneysel çalışmada, kafa travmasının erken döneminde verilen nimodipinin laktik asidoz ve lipid peroksidasyonu üzerine etkileri araştırıldı. Çalışmada 25 adet Yeni Zelanda tipi tavşan kullanıldı. Travmanın direkt ve indirekt etkilerini göstermek için bütün tavşanların her iki fronto-parietal bölgelerine 2 cm. çapında kraniektomi yapıldı. Kafa travması oluşturmak için Feeney metodu kullanıldı. Tavşanlar bir grup beş, diğer iki grup onar tane olmak üzere üç gruba ayrıldı. Sham grubundaki ( Grup I ) tavşanlara sadece kraniektomi yapılıp beyin dokusu alındı. Kontrol gruplarındaki tavşanlardan ( Grup II ), travma yapıldıktan bir saat sonra beyin dokusu alındı. Travma yapılan kraniektomi sahası grup IIB, sağlam bırakılan saha grup IIA olarak sınıflandırıldı. Üçüncü gruptaki tavşanlara travmadan hemen sonra juguler ven yoluyla 20 mg / kg / dakika nimodipin verildi ( Grup III ). Bu gruptaki tavşanların sol kraniektomi sahaları grup IHA, travma yapılan sağ kraniektomi sahaları grup IIIB olarak sınıflandırıldı. Laktik asidoz ve lipid peroksidasyonunun derecesi, beyin dokularında laktat ve MDA seviyelerinin ölçülmesiyle değerlendirildi. Doku laktat ve MDA seviyeleri sırasıyla grup I'de 15.33 ± 1.89 ve 66.21 ± 8.69; grup IIA'da 18.24 ± 1.84 ve 89.64 ±9.65; grup IIB'de 25.50 ± 1.78 ve 142.43 + 8.69 ; grup IIIA'da 18.67 + 1.81 ve 91.09 ± 11.86 ; grup IIIB'de 25.25 ± 1.95 ve 137.60 ± 9.59 olarak bulundu. Bu sonuçlara göre, travma uygulanan ve uygulanmayan taraflar arasında farklılık olmasına rağmen, kontrol grubu ile nimodipin tedavisi verilen grup arasında belirgin bir farklılık saptanmadı ( p > 0.05 ). Bu sonuçlar, deneysel kafa travmasının erken döneminde verilen nimodipinin laktik asidoz ve lipid peroksidasyonu üzerine etkili olmadığım gösterdi. 41

8- SUMMARY The effects of nimodipine therapy on lactic acidosis and lipid peroxidation during the acute phase of the head trauma was investigated in this experimental study. Twenty- five New Zeland type rabbits were used in this study. In order to show the direct and indirect effects of the trauma, in all the rabbits, a craniectomy with a 2 cm. diameter was applied on the fronto-parietal area bilaterally. For trauma, Feeney method was used. The rabbits were divided in three groups ; five in the first group and ten in each of the other groups. In the sham group ( group I ), only craniectomy was applied and brain tissue was extracted from both sides. In the control group ( group II ), the brain tissue was extracted one hour after the trauma. The travmatized area in the right side is referred as group IIB, nontravmatized area in the left side is referred as group IIA. In the third group, immediatelly after the trauma, nimodipine with a 20 mg./ kg./ second dose was given via given juguler vein. Again the right side was classified as group IIIA, and the left side as group IIIB. The degrees of lactic acid and lipid peroxidation was assessed by measuring the levels of lactic acid and MDA of brain tissue. The levels of lactic acid and MDA was found respectively as 15.33 ± 1.89 and 66.21 ± 8.69 in group I ; 18.24 ± 1.84 and 89.64 ± 9.65 in group IIA ; 25.50 ± 1.78 and 142.43 ± 8.69 in group IIB ; 18.67 ± 1.81 and 91.09 ± 1 1.86 in group IIIA ; 25.25 ± 1.95 and 137.60 ± 9.59 in group IIIB. As a result, there was not any difference between the control and nimodipine treated groups ( p >0.05 ), though there was a significant difference between the right and left sides in both groups. We concluded that nimodipine therapy is not effective on lactic acidosis and lipid peroxidation during the acute phase of experimental head trauma. 42