Retinal iskemi-reperfüzyonda salisilat ve hipoterminin koruyucu etkisi

Abstract

63 ÖZET İskemiye maruz kalan nöronlarda hücresel ölümün en önemli sebepleri toksik ürünlerin ve şimik mediatörlerin salınımı olduğu çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir. Serbest oksijen radikalleri ve eksitotoksinler bunların en önemlileridir. Bu toksik bileşenlerin keşfi, hipotermi ile beraber eksitotoksin bloke edici ajanlar, antioksidanlar ve serbest radikal yakalayıcılarını kullanmayı getirmiştir. Bu çalışmada 16 kobayın 32 gözü kullanıldı. Bir kobayın gözü histolojik aşinalık sağlamak için hiçbir iskemi veya tedavi uygulanmaksızın enüklee edildi. Diğer kobaylar 3 gruba ayrıldı. 1. gruba (Plasebo 10 göz) ketamin anestezisi altında, intraperitoneal serum fizyolojik verildikten 30 dakika sonra oküler iskemi geliştirmek amacıyla, bilateral geçici karotis komunis arter oklüzyonu uygulandı. Kırk beş dakikalık oklüzyondan sonra reperfüzyon sağlandı. 2. gruba ve 3. gruba ketamin anestezisi altında intraperitoneal 100 mg/kg sodyum salisilat verildikten sonra aynı cerrahi işlem uygulandı. Ancak 3. gruba reperfüzyon sağlanana kadar (kırk beş dakika) buz paketleri ile lokal soğutma yapıldı. İskemi işleminden 48 saat sonra tüm kobaylar ketamin anestezisi altında dekapitize edilerek gözleri enüklee edildi. Hayvanların sol gözlerinin retinasında lipid peroksidasyon ürünü MDA (malondialdehit) çalışıldı. Sağ gözleri ise histopatolojik olarak incelenerek ganglion hücreleri sayıldı. Sodyum salisilat alan gruptaki gözler plaseboya göre iskemiden anlamlı olarak korundu. Sodyum salisilat ve hipoterminin birlikte uygulandığı gruptaki gözler hem plaseboya göre hem de sadece sodyum salisilat verilen gruba göre anlamlı olarak korundu (P < 0.05) İskemide sodyum salisilat ve hipotermi retinayı korumaktadırlar. Retinal iskemi olan hastalarda bunların kullanımının uygun olacağı, klinik ve deneysel çalışmaların yapılması gerektiği sonucuna varıldı.

64 SUMMARY In literature, it's shown that the most important causes of cellular death in neurons exposed to ischemia are secretion of toxic products and chemical mediators. Most important of them are free oxygen radicals and excitotoxins. Discovery of these toxic compounds has led to the use of hypothermia associated with excitotoxin blocking agents, antioxidants and free radical scavengers. 32 eyes of 16 guinea pig were used in this study. To be histologically familiar with, one eye of a guinea pig was enucleated without ischemia and treatment applied. Guinea pigs were divided into 3 groups. In order to get ocular ischemia, the first group (10 eyes placebo) underwent bilateral temporary occlusion of common carotid arteries 30 minutes after %0.9 NaCI given intraperitoneal^ under ketamine anesthesia. Reperfusion was obtained after 45 minutes of occlusion. Same surgical procedure was applied to second and third groups under ketamine anesthesia after 100 mg/kg sodium salicilate was applied intraperitoneally. However, local coulding with ice packages was applied to the third group until reperfusion is obtained. After 48 hours of ischemia, all guinea pigs were decapitized and enucleated under ketamine anesthesia. MDA, which is a product of lipid peroxidation, was studied in retinas of left eyes. Right eyes were histopathologically evaluated and ganglion cells were counted. In the group which sodium salicylate was given, the eyes were significantly protected from ischemia compared to plasebo. In the group with sodium salicylate and hypothermia were applied in association, the eyes were significantly protected other then plasebo and the group sodium salicylate is given alone.65 Sodium salicylate and hypothermia protects retina in ischemia. We concluded that, in patients with retinal ischemia these procedures are applicable, clinic and experimental studies must be done.