Erzurum İl merkezi 9-16 yaş grubu çocuklarda jinekomasti prevalansı

Abstract

Amaç: Bu çalışma ile, Erzurum il merkezindeki ilköğretim okulları ve liselerdeeğitim alan 9-16 yaş arası çocuklarda jinekomasti sıklığını belirleyip, jinekomasti tespitedilen olgularda nedeninin araştırılması amaçlandı.Gereç ve Yöntemler: Bu çalışmada, Eylül 2011- Mart 2012 tarihleri arasındaErzurum İl Merkezindeki ilköğretim okullarında ve liselerde eğitim alan 9-16 yaşarasında değişen 1710 erkek öğrencinin jinekomasti açısından taranması yapıldı. Basitrastgele örnekleme yöntemiyle seçilen il merkezinde bulunan 11 ilköğretim okulu velisede çalışma gerçekleştirildi. Her okuldan örnekleme alınacak öğrenciler, yaşa göretabakalı örneklem yöntemiyle belirlendi. Jinekomasti saptanan 106 gönüllü hastaneyedavet edildi. Hastaneye başvuran 50 pubertal jinekomastili adolesan grubu çocuk ilejinekomasti saptanmayan, takvim yaşı ve puberte evresi bakımından çalışma grubunabenzer 40 sağlıklı erkek adolesanda seks steroidleri, luteinize edici hormon, folikülstimülize edici hormon, seks hormon bağlayıcı hormon, dihidroepiandrosteron sülfat,prolaktin düzeylerine bakıldı. Estradiolün testosterone oranı ve serbest androjen indeksihesaplandı. Bunların birbirleri ile olan ve boy, takvim yaşı, vücut ağırlığı, vücut kitleindeksi, meme disk çapları, testis volümü, cinsel gelişim evreleri ile olan ilişkileriincelendi.Bulgular: Çalışmamızda jinekomasti sıklığı %6.2 idi ve olguların yaş ortalaması13.4 ± 1.3 yıl olarak saptandı. Olguların tamamı pubertal jinekomasti idi. Jinekomastisiolan olguların pubik kıllanma evrelerine göre dağılımları değerlendirildiğinde evre III?te42 (%39.6) olgu ve evre IV?te 30 (%38.3) olgu ile en fazlaydı. Meme gelişimi 61?inde(%57.5) bilateral, 45?inde (%42.5) unilateraldi. Jinekomastili olguların %44.3?ündeemosyonel rahatsızlık bulunurken, %76.4?ünde jinekomastisi bulunan memesinde ağrışikayeti vardı.Jinekomastili olgularda; total testosteron, vucüt kitle indeksi,estradiol/testosteron oranı, free androjen indeksi ve estradiol düzeyleri daha yüksekbulundu. Prolaktin düzeyleri arasında fark saptanmadı. Jinekomasti etiyopatogenezinde,VKİ?nin artışı riski arttıran bir faktör olarak bulundu. Jinekomastinin pik yaptığı EvreIII ve Evre IV?de DHEA-SO4 düzeyi düşük, Evre II?den evre III?e geçişte LHdüzeyinde kontrol grubuna göre artışın az, testosteron seviyesinin kontrol grubundaVIdaha fazla artış saptandı (p<0.05). Ayrıca jinekomastili olgularda, evreler arası geçişteSHBG düzeyleri arasında anlamlı azalma olmaması, pubertal jinekomastietiyopatogenezindeki önemini vurguladı.Sonuç: Jinekomastili olgularda serum testosteron düzeyi kontrol grubuna görebelirgin derecede yüksek bulunduğundan jinekomasti gelişiminde tek başına serumtestosteron düzeyinin belirleyici olmadığı, jinekomasti etiyopatogenezinde başkafaktörlerin rol aldığı söylenebilir. Jinekomastili olgularda estradiol/testosteron oranınınve estradiol düzeylerinin kontrol grubuna göre belirgin yüksek olması ve jinekomastininpik yaptığı Evre III ve Evre IV?de DHEA-SO4 düzeylerinin kontrol grubu ilekarşılaştırıldığında DHEA-SO4 düzeyinin azaldığı veya östrojene dönüşümünün artmasıjinekomasti gelişimine katkıda bulunabilir. Sonuçlar jinekomasti etyopatogenezindeserum estradiol düzeyi kadar DHEA-SO4 düzeyi ve estradiol/testosteron oranının daönemli olduğunu düşündürmektedir. Yine jinekomastili olgularda ilerleyen pubertalevreye rağmen serum SHBG düzeylerinde anlamlı derecede azalma olmaması,jinekomasti etiyopatogenezinde anahtar nokta olabilir. Yüksek FAI, jinekomasti riskiniazaltan bir faktör olabilir.Anahtar kelimeler: Pubertal jinekomasti, serbest androjen indeksi, sekssteroidleri, seks hormon bağlayıcı globulin, dihidroepiandrosteron/sülfat.

Objectives: It was aimed in the study to determine the frequency ofgynecomastia among the children between 9 and 16 attending at first grade educationand high school in Erzurum city centre and find the reasons for gynecomastia in thecases.Material and Methods: In the study, totally 1710 male students between 9 and16 attending at first grade education and high school in Erzurum city centre werescanned from September 2011 to March 2012 for gynecomastia. The study wasconducted over 11 first grade and high schools sampled randomly. Subject studentswere also chosen from each school using stratified sampling method and depending onage. The number of children who were diagnosed to have gynecomastia and invited tothe clinic was 106. Totally 50 pubertal adolescent children with gynecomastia whoadmitted to clinic and 40 healthy adolescent children who were diagnosed not to havegynecomastia and at similar age with the study group were scanned for the levels of sexsteroids, luteinizing hormone, follicle stimulating hormone, sex hormone bindinghormone, dehydroepiandrosterone sulphate and prolactin. Estradiol testosterone rate andfree androgen index were also calculated and relationship between these indicators andheight, age, body weight, body mass index, breast disc diameter, volume of testis andsexual development stage.Findings: Frequency of gynecomastia was found to be 6.2% and mean age ofcases was 13.4 ± 1.3 years. All of the patients were pubertal gynecomastia. Whengynecomastia was evaluated according to the distribution of cases for pubic hairingstages, 42 children were at Stage III (39.6%) and 30 were at Stage IV (%38.3). Breastdevelopment was determined to be bilateral and unilateral in 61 (57.5%) and 45 (42.5%)of the subjects, respectively. The children with gynecomastia had emotional problems inthe rate of 44.3 %while 76.4% of them had breast pain.It was found that in gynecomastia cases, total testosterone, VKI,estradiol/testosterone rates, FAI and estradiol levels were higher. There was no significant difference between prolactine levels. In the etiopathogenesis of gynecomastia was found to be a factor increasing risk. In the Stage III and IV where gynecomastia peaked DHEA-SO4 level was low, from Stage II to III LH level showed VIII lower increase compared to control while the increase in testosterone level in control was found to be higher (p<0.05). Since no significant decrease was found in SHGBlevels in gynocomastia cases between stages pubertal gynecomastia was significant inetiopathogenesis.