Ehrlich asit tümörü taşıyan Swiss albino türü farelerde Rho-kinaz inhibitörlerinden H-1152P maddesinin antitümöral etkisinin in vivo olarak araştırılması
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Sinyal iletiminden sorumlu olan Rho proteinleri ve effektörlerinden biri olan Rho-kinaz hücre tipine bağlı olarak kontraktilitede, hücre permeabilitesinde, migrasyonda ve proliferasyonda değisikliğe ve apoptozise neden olabilir. Bütün bu fonksiyonlar, kanser gelişmesi ve ilerlemesi için oldukça önemlidir. Bu çalışmada, Rho-kinaz inhibitörlerinden H-1152P maddesinin Ehrlich asit tümörü (EAT) taşıyan Swiss Albino türü farelere intraperitonal olarak verilerek in vivoda antitümoral etkisi araştırılmıştır. Altısı deney, ikisi kontrol olmak üzere sekiz grup oluşturulmuştur. (Her bir grupta n=10) Çalışma H-1152P (0,01-0,1-1 mg/kg/gün) inhibitör maddesiyle 2 aşamalı olarak (tümör öncesi ve tümör sonrası) yapılmıştır. Deney süresince tüm grupların kilo değişimleri kaydedilmiştir. Her iki çalışmanın sonucunda hayvanlar eter anestezisi altında sakrifiye edilmiştir. Hayvanların ince barsak ve kalın barsakları alınmış ve incelenmiştir. Deney başlangıcında ve sonrasında EAT hücreleri cedex XS cihazında sayılmış ve kıyaslama yapılmıştır. Tüm gruplarda tümör yükünden dolayı kilo artışı gözlenmiştir. En fazla kilo artışı ise 3. Grupta olmuştur. Hücre sayımlarına göre en fazla canlılık 1.grupta olmuştur. Patolojik değerlendirmeler sonunda ise H-1152P maddesinin 0,01 mg/kg olan dozunun EAT'ye karşı etkili olduğu belirlenmiştir. Rho-kinase, one of the Rho proteins and their effectors responded for signal transduction, causes contractility, cell permeability, differentiation in migration and proliferation and apoptosis due to cell types.All of these functions are vital for cancer initiation and progression. In this study, in vivo antitumoral effect of Rho kinase inhibitor H 1152P aganist to Ehrlich ascites tumor (EAT) in Swiss albino mice was investigated. Eight groups; six experimentonal, two control groups were included (for each group n=10). H 1152P (0,01-0,1-1 mg/kg) was given to groups as two steps before and after treatment. During experiment, weight changes of all animals were recorded.All animals were sacrified by ether anesthesia and intestine and colon tissues were taken and investigated pathologically. EAT cells were caunted by cedex XS cell counter before and after experiment. All animal weights were increased due to tumor burden and the most increased weight was determined in Group 3.At the result of cell counting, the most viability was determined Group 1. As pathological experiments, 0,01 mg/kg H 1152P was determined to be effective against to EAT.
Collections