Deneysel karaciğer sirozu oluşturulan sıçanlarda karakrolün etkisi

Abstract

Bu çalışmada sıçanlarda dimetilnitrozamin (DMN) ile oluşturulan karaciğer fibrozisindekarvakrolün antifibrotik etkisinin olup olmadığını araştırmayı amaçladık.Çalışmada 70 adet Wistar cinsi erkek sıçan kullanıldı. Yedi eşit gruba ayrıldı: GrupI kontrolgrubu (serum fizyolojik), GrupII (karvakrol 40mg/kg), GrupIII model grubu (DMN,10mg/kg/%1'lik), GrupIV (önce karvakrol,40mg/kg sonra DMN,10mg/kg/%1'lik), GrupV (önce DMN,10mg/kg/%1'lik sonra karvakrol,40mg/kg), GrupVI (önce DMN,10mg/kg/%1'lik sonrakarvakrol,10mg/kg), GrupVII (eş zamanlı karvakrol,40mg/kg, DMN,10mg/kg/%1'lik). Deneylersonunda kan örnekleri alındı. Karaciğerler çıkarıldı.Gruplardaki ortalamalar arasındaki farkın karşılaştırılmasında tek yönlü varyans analizi (onewayANOVA), grupların birbiriyle olan anlamlılıklarında ise Tukey testi kullanıldı. P<0.01 anlamlıkabul edildi. DMN uygulaması ile ALT, AST, GGT, T. BİL, d. BİL' deki artış önemli bir şekildekarvakrol ile bastırıldı. Karvakrol, DMN uygulanan sıçanlarda plazma bilirübin miktarındaki artışıengelledi. Siroz öncesi karvakrol kullanımı, DMN uygulaması ile oluşan serum parametrelerindekianormalileri normale dönüştürmede etkili olmadı. DMN ile görülen vücut ağırlıklarındaki azalmayıkarvakrol anlamlı şekilde önledi. Modifiye knodell yöntemiyle 6 üzerinden yapılan skorlamadagrupI, grupII ve grupV arasında fibrozis açısından fark bulunamadı. Eş zamanlı grup ise modelgrubundan farklı değildi.Karvakrolün anormal kan biyokimyası (ALT, AST, GGT, T. BİL, d. BİL, ALB) üzerindedüzenleyici etkisinin olduğu ve en önemlisi erken evre fibrozisi gerilettiği görüldü. Karvakrolünerken evre sirozda tedavi edici ve koruyucu etkisinin olduğu sonucuna varıldı.

In this study we aimed at finding whether anti-fibrotic effect of carvacrol have ondimethylnitrosamine(DMN)-induced liver fibrosis in rats.In study, Wistar type 70 male rats were used. Divided equally into seven groups: GroupI wascontrol group (physiologic serum), GroupII was (carvacrol,40mg/kg), GroupIII was model group(DMN,10mg/kg/%1), GroupIV was (first carvacrol,40mg/kg then DMN,10mg/kg/%1), GroupVwas (first DMN,10mg/kg/%1 then carvacrol,40mg/kg), GroupVI was (first DMN,10mg/kg/%1 thencarvacrol,10mg/kg), Group VII was (simultaneously carvacrol,40mg/kg and DMN,10mg/kg/%1).At the end of experiments blood samples were removed. Livers were extracted.Differences between mean values were determined by one-way analysis (one-way ANOVA),for significance between groups Tukey test were used and P<0.01 was considered to be significant.The increases in ALT, AST, GGT, T. BIL, d. BIL caused by DMN have been inhibited bycarvacrol. Carvacrol hindered increases plasmatic bilirubin rise in rats undergone to DMNapplication. Carvacrol before cirrhosis appeared to be ineffective in normalisation of serumparameter abnormalities caused by DMN. Cavracrol significantly prevented body weight fromdecreasing observed under action of DMN. There was not found any difference from point offibrosis between groupI, groupII and groupV at Modify Knodell score method over 6. Simultaneousgroup was not distinguishable from that of ?model?.It was showed that carvacrol is able to cause regulatory effects on blood biochemicalparameters (ALT, AST, GGT, T. BIL, d. BIL, ALB), and moreover to impede progress in earlyperiods of fibrosis. Therapeutic and protect effect of carvacrol at early stage of cirrhosis has beenconcluded to be taken place.