Ailesel akdeniz ateşi hastalarında serum pentraksin-3, omentin, Il-12, Il-17, Il-23, hs-crp ve homosistein düzeylerinin incelenmesi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Amaç: AAA hastalarının, remisyon döneminde subklinik inflamasyonun varlığı, endotel disfonksiyonu ve hızlanmış ateroskleroz sürecine neden olabilir. Çalışmamızda, persistan subklinik inflamasyonun bulunduğu remisyon dönemindeki AAA hastalarında, endotelyal disfonksiyon, subklinik ateroskleroz ve KVH ile ilişkili bulunabilecek olan PTX-3, omentin, hs-CRP, İL-12, İL-17, İL-23 ve homosistein düzeylerini incelemeyi amaçladık.Gereç ve Yöntem: KOÜ Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Romatoloji kliniğinde kesin tanı almış, düzenli olarak takip edilen, kolsişin dışında bir ilaç kullanımı olmayan remisyon dönemindeki 18-50 yaş arası toplam 42 hasta ile 43 sağlıklı kontrol grubu alındı. Çalışmaya alınan tüm bireylerin serum PTX-3, omentin, İL-12, İL-17, İL-23, hs-CRP ve homosistein seviyeleri ölçüldü. Bulunan sonuçlar sağlıklı kontrol grubu ile karşılaştırıldı. Bulgular: Serum PTX-3 düzeyleri hasta grubunda kontrol grubuna göre yüksek bulundu. (Sırasıyla 0,199 0,17202; 0,1076 0,09297, p=0.004). Serum hs-CRP düzeyleri hasta grubunda kontrol grubuna göre yüksek bulundu. (Sırasıyla 0,4150 0,55186; 0,0605 0,05038 p< 0,000). Serum omentin, homosistein, İL-12, İL-17 ve İL-23 düzeyleri karşılaştırıldığında hasta grubu ve sağlıklı kontrol grubu arasında anlamlı bir fark bulunamadı. Omentin ve İL-17 seviyeleri ile PTX-3 seviyeleri arasında pozitif yönlü bir korelasyon saptandı. (p<0.01).Sonuç: Düzenli kolşisin kullanımının, direk olarak omentin salınımını ve (veya) üretimini baskılayabileceği görülmektedir. Bu baskının, kolşisin kullanımının inflamatuar sitokinler üzerine etkisi ile olduğunu düşünmekteyiz.Proinflamatuar sitokinler ile ateroskleroz arasındaki ilişkisi tam net değildir.Bu konuda atak dönemindeki hastaları da içeren ileri çalışmalara ihtiyaç vardır. Bu arada, literatürde rastlamadığımız ve kontrole göre anlamlı olarak yüksek bulduğumuz Ptx-3 analizinin, AAA hastalarında gelişebilecek KVH riskini önceden belirleme açısından yardımcı bir tanı belirteci olarak kullanılabileceği kanaatindeyiz. Objective: It has been stated that the existence of subclinical inflammation in FMF patients in remission period might cause endothelium dysfunction and accelerated atherosclerosis. Accordingly, the objective of our study was to examine the PTX-3, omentin, İL-12, İL-17, İL-23, hs-CRP and homocysteine levels that might be related with endothelial dysfunction, subclinical atherosclerosis and KVH that might be caused by persistent subclinical inflammation in remission period FMF patients. Material and Method: A total of 42 patients between the ages of 18-50 in remission period who have been diagnosed at the KOU Faculty of Medicine Internal Medicine Rheumatology clinic, who are followed up regularly and who do not use any drugs other than colchicine along with 43 healthy controls were taken into the study. The serum PTX-3, omentin, İL-12, İL-17, İL-23, hs-CRP and homocysteine levels were measured for all individuals who were included in the study. The results were compared with those of the healthy control group. Results: Serum PTX-3 levels were determined to be higher in the patient group in comparison with the control group. (Respectively 0,199 0,17202; 0,1076 0,09297, p=0.004). Serum hs-CRP levels were determined to be higher in the patient group in comparison with the control group. (Respectively 0,4150 0,55186; 0,0605 0,05038 p< 0,000). When serum omentin, homosistein, İL-12, İL-17 and İL-23 levels are compared, no statistically significant difference was determined between the patient group and the healthy control group. A positive and strong correlation was determined between omentin and İL-17 levels with PTX-3 levels. (p<0.01). Conclusion: It is observed that regular cholcicine usage may directly suppress omentin release and (or) production. We think that this suppression occurs due to the effect of cholcicine usage on inflammatory cytokines. The relationship between proinflammatory cytokines and atherosclerosis in attack period is not clear. Further studies are required about this issue. Meanwhile, we believe that the Ptx-3 analysis that we did not see in literature and determined to be greater in comparison with the control group at a statistically significant level can be used as a diagnosis indicator to prevent KVH risk that might develop in FMF patients.
Collections