Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon (kteph) gelişiminde etkili risk faktörleri

Abstract

Amaç: Bu çalışmanın amacı, pulmoner tromboemboli sonrası KTEPH sıklığını ve gelişmesini kolaylaştıran risk faktörlerini belirlemek, KTEPH gelişen olguları erken dönemde tespit etmektir. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya Ağustos 2011- Mart 2012 tarihleri arasında hastanemize başvuran pulmoner emboli tanılı hastalar alındı. Demografik özellikleri, sigara öyküleri ve daha önce geçirilmiş hastalıkları sorgulanan hastalarda tromboza yatkınlık açısından Faktör 5, Faktör 8, Protein C, Protein S, Antitrombin 3 ve genetik mutasyon paneli değerlendirildi. Ekokardiyografi (EKO) ve Toraks BT tetkikleri yapılan hastalarda KTEPH gelişiminin takibi açısından 6. ayda ve 1. yılda Toraks BT ve EKO tetkikleri tekrarlandı. Bulgular: Çalışmaya alınan 22 olgunun 7'si erkek (%31.8), 15'i kadın (%68.2) ve yaş ortalaması 53.9 ± 17.9 yıl idi. Hastaların % 31.8'inde malignite öyküsü, %27.3'ünde ise yakın zamanda geçirilmiş cerrahi hikayesi mevcuttu. Takipte KTEPH gelişen iki hastada da homozigot MTHFR C677T mutasyonu saptandı. KTEPH gelişen hastalarda PO2 değerleri (61.5±11.4'e karşılık 77.8±25.2 p< 0.05) ve RV EF (32.5±3.5'e karşılık 60.6±13.9, p:0.05) diğer hastalara göre anlamlı olarak daha düşük bulundu. KTEPH gelişen hastalarda EKO ile değerlendirilen PAP max (75±21'e karşılık 29±12.8, p:0.02) diğer hastalara göre daha yüksek, strain ise (11±0.9'a karşılık 17.4±3.4, p:0.02) anlamlı olarak daha düşük bulundu. Hastaların bazal, 6. ay ve 12. ay EKO tetkikleri karşılaştırıldığında sistolik pulmoner arter basıncında ve RV çapında anlamlı azalma; strain, RV EF ve TAPSE değerlerinde ise anlamlı artış izlendi. Hastaların bazal, 6. ay ve 12. ay kontrol Toraks BT'leri karşılaştırıldığında ana pulmoner arter, sağ atrium, sağ ventrikül çapları ve RV/LV oranı anlamlı olarak azalmış bulundu. Sonuç: Akut pulmoner tromboemboli sonrası KTEPH gelişimi ile ilişkili olduğu tespit edilen faktörler; hipoksemi, MTHFR gen mutasyonu, EKO'da sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ve strain değerinde azalma, pulmoner arter basıncında artış ve Toraks BT'de RV/LV oranında artış olarak sıralanabilir. Bu değişkenlerin hastalık gelişimine katkısını netleştirecek daha fazla sayıda hasta içeren prospektif çalışmalara ihtiyaç bulunmaktadır.

Aim: The purpose of this study is to find incidence of CTEPH after pulmonary thromboembolism, the risk factors which facilitate CTEPH progression and to identify CTEPH patients in early stage. Material and Methods: The patients who admitted to our hospital with a diagnosis of pulmonary thromboembolism between August 2011- March 2012 are registered. Demographic features, smoking habits and disease history were registered. Factor 5, Factor 8, Protein C, Protein S, Antithrombin 3 and genetic mutation panel were evaluated in order to determine predisposition to thrombosis. Echocardiography and thorax CT were performed at admission to hospital. In order to determine progression to CTEPH echocardiography and thorax CT were performed at 6th month and first year after admission. Results: Totally 22 patients were included. The 31.8 % of patients were male (n=7), 68.2 % were female (n=15) and mean age was 53.94±17.9 years. There was a history of malignancy in 31.8 % and a recent surgery history in 27.3 % of patients. There was also homozygous MTHFR C677T mutation in our 2 CTEPH patients at follow-up. The PO2 value (61.5±11.4 versus77.8±25.2 p< 0.05) and RV EF (32.5±3.5 versus 60.6±13.9, p:0.05) were significantly low in CTEPH patients compared with others. The PAP max (75±21 versus 29±12.8, p:0.02) was significantly high and strain (11±0.9'a versus 17.4±3.4, p:0.02) was significantly low in CTEPH patients compared with others. Systolic pulmonary arterial pressure and RV diameter significantly decreased; strain, RV EF and TAPSE significantly increased while comparing basal, 6th month and first year control ECHO of patients. Main pulmonary artery, rigt atrium, right ventricle diameter and RV/LV ratio significantly decreased while comparing basal, 6th month and first year control thorax CT of patients. Conclusion: The factors associated with CTEPH development after acute pulmonary thromboembolism was hypoxemia, MTHFR gene mutation, decrease in RV EF and strain, increase in systolic pulmonary artery pressure found in ECHO, increase in RV/LV ratio found in thorax CT. Prospective studies with more patient are needed to clarify the contribution of these variables on further development of disease.